Патологическая анатомия пульпитов

    Содержание:
  1. Хронические формы пульпита
  2. Дистрофические изменения пульпы

Острое воспаление пульпы характеризуется отёком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных либо диффузных, сливающихся в обширные поля инфильтратов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой характерное плотное расположение рядов клеток полностью утрачивается. Количество гликогена в целом снижается.

При остром воспалении в увеличенных клетках не удаётся наблюдать рибосомы, гранулы гликогена, липиды и т.д. Отмечается множество базофильных клеток, активация образования макрофагов, очаговая пролиферация клеток и полиморфно-клеточная инфильтрация соединительной ткани по ходу сосудов.

В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов.

Изменения клеточных органелл в серозно воспалённой пульпе носят обратимый характер.

В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляется аргирофилия (наиболее ранний признак). На поздних фазах воспаления нервные волокна представляют пёструю картину: одни интактны, резистентны, другие подвержены деструкции вплоть до полного распада конечных отделов нервных волокон.

Хронические формы пульпита

Если острое воспаление пуль­пы протекает на фоне экссудативного серозного и серозно-гнойного воспаления, то переход воспаления в хроническую фазу характеризуется преобладанием продуктивных изменений. Ис­чезает воспалительный отёк и в пульпе начинаются разраста­ния соединительнотканных волокон. С течением времени коли­чество их резко возрастает, а клеточные элементы подверга­ются атрофии. Оставшиеся клетки располагаются по ходу сое­динительнотканных волокон и приобретают вытянутую форму. Подвергается атрофии и слой одонтобластов. В отдельных уча­стках наблюдаются облитерация сосудов и отложения петрификатов.

При наличии микроабсцессов вокруг них вначале разрастается грануляционная ткань, а затем образуется фиб­розная капсула с последующей петрификацией всего очага.

В других случаях, при внедрении более вирулентных гнилост­ных микроорганизмов, образуются очаги гнилостного распа­да — возникает хронический гангренозный пульпит. В процесс постепенно вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. Микроскопически гангренозный очаг представляет со­бой скопление бесструктурных масс с зернистым их распадом, в которых можно наблюдать массу бактерий, кристаллы жир­ных кислот, кровяной пигмент. На границе гангренозного рас­пада и сохранившейся пульпы возникает демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

При длительном течении хронического фиброзного пульпита может произойти обнажение пульпы на большом участке в ре­зультате разрушения кариозным процессом свода полости зуба. Поверхность пульпы изъязвляется и покрывается разросшейся молодой грануляционной тканью. Она состоит из соединитель­нотканных волоконец, тонкостенных капилляров, среди которых находится большое количество клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, эпителиоидные клетки) При длительном течении происходит созревание грануляционной ткани, поверхность её покрывается эпителием, образуется по­лип пульпы (гипертрофический пульпит).

По характеру клинико-морфологических и гистохимических сдвигов в пульпе, возникающих при различных патологических состояниях, их можно разделить на дистрофические и воспали­тельные изменения.

Дистрофические изменения пульпы

Дистрофические изменения пульпы разнообразны и возника­ют под влиянием как местных факторов, так и некоторых об­щих патологических состояний организма.

Вакуолизация одонтобластов. При этом процессе происходит скопление жидкости в клетка, в результате чего одонтобласты исчезают, а вместо них появляются полости (вакуоли), заполненные жидкостью. Иногда процесс вакуолизации распространяется на весь одонтобластический слой. Большая частота вакуолизации одонтобластов в пульпе здоровых зубов дала основание некоторым авторам считать этот процесс фи­зиологическим, связанным со старением организма. В настоя­щее время установлено, что вакуолизация наиболее часто воз­никает в ответ на препарирование зубов под искусственные ко­ронки. Иногда это явление связано с реакцией пульпы на неко­торые общие заболевания.

Сетчатая (ретикулярная) атрофия пульпы. Является состоянием, когда вакуоли образуются как в слое одонтобластов, так и в других участках пульпы. В таких слу­чаях на микроскопических препаратах пульпа похожа на сеть, ячейки которой заполнены тканевой жидкостью, а стенки пред­ставлены эктоплазматическим остовом основного вещества пульпы. Возникновение этого вида атрофии пульпы, очевидно, связано с теми же причинами, что и вакуолизация её.

Атрофия пульпы нередко сочетается с гиалинозом её или только стенок кровеносных сосудов. В этих случаях пульпа превращается в однородную как бы стекловидную ткань. Не­редко гиалиноз пульпы наблюдается при длительно текущем хроническом воспалении её.

Петрификация пульпы. Очаговое, или диффузное, отложение в ткани пульпы минеральных солей называют ее петрификацией. Этому процессу предшествует дегенеративное изменение основного вещества пульпы в отдельных участках или по всей массе с ос­вобождением мукополисахаридов и белков. В об­разовавшиеся очаги де­струкции позднее откла­дываются минеральные соли. Петрификаты мо­гут быть единичными или множественными. По­следние особенно часто обнаруживаются при хро­ническом воспалении пульпы.

Дентиклы. Дентиклами называют дентиноподобные образования различной величины и формы, которые отклады­ваются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Их появление связывают с местными патологиче­скими процессами в твер­дых тканях зуба, особен­но с травмой их (напри­мер, препарирование ко­ронки зуба), и при общесоматических, в том числе эндокринных, заболеваниях (болезнь Иценко—Кушинга и др.). Большое число дентиклов встречается в пульпе зубов при бо­лезнях пародонта. По расположению дентиклов в полости зу­ба различают свободнолежащие — окруженные со всех сторон пульпой, пристеночные — соприкасающиеся со стенкой полости зуба и интерстициальные, или замурованные, т. е. дентиклы, которые в процессе образования вторичного или третичного дентина оказались заключенными в этот дентин.

По морфологическому строению дентиклы состоят из яд­ра — петрификата аморфного строения, которое заключено в дентиноподобное вещество, имеющее дентинные трубочки. В не­которых случаях петрификаты могут увеличиваться и сохра­нять структуру петрификата, а в других — становятся ядром для образования дентиклов. По-видимому, это связано с со­стоянием клеток пульпы и там, где эти клетки сохранили спо­собность к метаплазии в одонтобласты, петрификаты заключа­ются в дентиноподобную ткань. Как правило, содержащиеся в пульпе дентиклы клинически себя не проявляют. Однако в ряде случаев они могут быть причиной болей невралгического ха­рактера, что пытаются объяснить ущемлением нервного волок­на между двумя дентиклами или дентиклом и стенкой полости зуба.На рентгенограмме иногда удается устано­вить наличие дентиклов в пульпе. Депульпирование таких зубов ведет к лик­видации болей.

 Похожие статьи

Витальная ампутация пульпы

Показаниями к проведению витальной ампутации. Методика проведения витальной ампутации.

Лечение пульпы

Лечение необратимых состояний пульпы.

Витальная экстирпация пульпы

Методика проведения витальной экстирпации пульпы

Вверх