Патологическая анатомия пульпитов

    Содержание:
  1. Хронические формы пульпита
  2. Дистрофические изменения пульпы

Острое воспаление пульпы характеризуется отёком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных либо диффузных, сливающихся в обширные поля инфильтратов.

Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой характерное плотное расположение рядов клеток полностью утрачивается. Количество гликогена в целом снижается.

При остром воспалении в увеличенных клетках не удаётся наблюдать рибосомы, гранулы гликогена, липиды и т.д. Отмечается множество базофильных клеток, активация образования макрофагов, очаговая пролиферация клеток и полиморфно-клеточная инфильтрация соединительной ткани по ходу сосудов.

В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов.

Изменения клеточных органелл в серозно воспалённой пульпе носят обратимый характер.

В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляется аргирофилия (наиболее ранний признак). На поздних фазах воспаления нервные волокна представляют пёструю картину: одни интактны, резистентны, другие подвержены деструкции вплоть до полного распада конечных отделов нервных волокон.

Хронические формы пульпита

Если острое воспаление пуль­пы протекает на фоне экссудативного серозного и серозно-гнойного воспаления, то переход воспаления в хроническую фазу характеризуется преобладанием продуктивных изменений. Ис­чезает воспалительный отёк и в пульпе начинаются разраста­ния соединительнотканных волокон. С течением времени коли­чество их резко возрастает, а клеточные элементы подверга­ются атрофии. Оставшиеся клетки располагаются по ходу сое­динительнотканных волокон и приобретают вытянутую форму. Подвергается атрофии и слой одонтобластов. В отдельных уча­стках наблюдаются облитерация сосудов и отложения петрификатов.

При наличии микроабсцессов вокруг них вначале разрастается грануляционная ткань, а затем образуется фиб­розная капсула с последующей петрификацией всего очага.

В других случаях, при внедрении более вирулентных гнилост­ных микроорганизмов, образуются очаги гнилостного распа­да — возникает хронический гангренозный пульпит. В процесс постепенно вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. Микроскопически гангренозный очаг представляет со­бой скопление бесструктурных масс с зернистым их распадом, в которых можно наблюдать массу бактерий, кристаллы жир­ных кислот, кровяной пигмент. На границе гангренозного рас­пада и сохранившейся пульпы возникает демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

При длительном течении хронического фиброзного пульпита может произойти обнажение пульпы на большом участке в ре­зультате разрушения кариозным процессом свода полости зуба. Поверхность пульпы изъязвляется и покрывается разросшейся молодой грануляционной тканью. Она состоит из соединитель­нотканных волоконец, тонкостенных капилляров, среди которых находится большое количество клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, эпителиоидные клетки) При длительном течении происходит созревание грануляционной ткани, поверхность её покрывается эпителием, образуется по­лип пульпы (гипертрофический пульпит).

По характеру клинико-морфологических и гистохимических сдвигов в пульпе, возникающих при различных патологических состояниях, их можно разделить на дистрофические и воспали­тельные изменения.

Дистрофические изменения пульпы

Дистрофические изменения пульпы разнообразны и возника­ют под влиянием как местных факторов, так и некоторых об­щих патологических состояний организма.

Вакуолизация одонтобластов. При этом процессе происходит скопление жидкости в клетка, в результате чего одонтобласты исчезают, а вместо них появляются полости (вакуоли), заполненные жидкостью. Иногда процесс вакуолизации распространяется на весь одонтобластический слой. Большая частота вакуолизации одонтобластов в пульпе здоровых зубов дала основание некоторым авторам считать этот процесс фи­зиологическим, связанным со старением организма. В настоя­щее время установлено, что вакуолизация наиболее часто воз­никает в ответ на препарирование зубов под искусственные ко­ронки. Иногда это явление связано с реакцией пульпы на неко­торые общие заболевания.

Сетчатая (ретикулярная) атрофия пульпы. Является состоянием, когда вакуоли образуются как в слое одонтобластов, так и в других участках пульпы. В таких слу­чаях на микроскопических препаратах пульпа похожа на сеть, ячейки которой заполнены тканевой жидкостью, а стенки пред­ставлены эктоплазматическим остовом основного вещества пульпы. Возникновение этого вида атрофии пульпы, очевидно, связано с теми же причинами, что и вакуолизация её.

Атрофия пульпы нередко сочетается с гиалинозом её или только стенок кровеносных сосудов. В этих случаях пульпа превращается в однородную как бы стекловидную ткань. Не­редко гиалиноз пульпы наблюдается при длительно текущем хроническом воспалении её.

Петрификация пульпы. Очаговое, или диффузное, отложение в ткани пульпы минеральных солей называют ее петрификацией. Этому процессу предшествует дегенеративное изменение основного вещества пульпы в отдельных участках или по всей массе с ос­вобождением мукополисахаридов и белков. В об­разовавшиеся очаги де­струкции позднее откла­дываются минеральные соли. Петрификаты мо­гут быть единичными или множественными. По­следние особенно часто обнаруживаются при хро­ническом воспалении пульпы.

Дентиклы. Дентиклами называют дентиноподобные образования различной величины и формы, которые отклады­ваются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Их появление связывают с местными патологиче­скими процессами в твер­дых тканях зуба, особен­но с травмой их (напри­мер, препарирование ко­ронки зуба), и при общесоматических, в том числе эндокринных, заболеваниях (болезнь Иценко—Кушинга и др.). Большое число дентиклов встречается в пульпе зубов при бо­лезнях пародонта. По расположению дентиклов в полости зу­ба различают свободнолежащие — окруженные со всех сторон пульпой, пристеночные — соприкасающиеся со стенкой полости зуба и интерстициальные, или замурованные, т. е. дентиклы, которые в процессе образования вторичного или третичного дентина оказались заключенными в этот дентин.

По морфологическому строению дентиклы состоят из яд­ра — петрификата аморфного строения, которое заключено в дентиноподобное вещество, имеющее дентинные трубочки. В не­которых случаях петрификаты могут увеличиваться и сохра­нять структуру петрификата, а в других — становятся ядром для образования дентиклов. По-видимому, это связано с со­стоянием клеток пульпы и там, где эти клетки сохранили спо­собность к метаплазии в одонтобласты, петрификаты заключа­ются в дентиноподобную ткань. Как правило, содержащиеся в пульпе дентиклы клинически себя не проявляют. Однако в ряде случаев они могут быть причиной болей невралгического ха­рактера, что пытаются объяснить ущемлением нервного волок­на между двумя дентиклами или дентиклом и стенкой полости зуба.На рентгенограмме иногда удается устано­вить наличие дентиклов в пульпе. Депульпирование таких зубов ведет к лик­видации болей.

 Похожие статьи

Определение рабочей длины корневого канала

​Определение рабочей длины корневого канала является одним из самых важных этапов эндодонтического вмешательства,

Хирургические методы лечения пульпита

Виды анестезий. Витальная экстирпация. Девитальная экстирпация. Механизм действия мышьяковистой пасты.

Методики инструментальной обработки корневого канала

Полное удаление содержимого корневых каналов, которое инициирует и поддерживает воспаление в периапикальной области

Вверх