Пульпо-периодонтальные связи

Пульпа и периодонт представляют единый анатомо-функциональный комплекс, сообщение между этими структурами обеспечивается через дентинные трубочки, латеральные и дополнительные каналы и апикальное отверстие.

Дентинные трубочки являются путями, соединяющими пульпу и периодонт, разделительным барьером между которыми является цемент, покрывающий корень зуба. Нормальный, неповрежденный цемент является препятствием для проникновения микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности через эти структуры. Обнаженные дентинные трубочки в областях поврежденного цемента могут служить важными путями связи между полостью зуба и периодонтом. Обнажение дентинных трубочек может происходить в результате дефектов развития, патологических процессов, чаще воспалительных, или ятрогенных процедур. В корне зуба дентинные трубочки распространяются от пульпы до дентинно-цементного соединения. Они идут в относительно перпендикулярном направлении по отношению к этой границе и варьируют в размере от 1 до 3 мкм в диаметре. Диаметр дентинных трубочек изменяется с возрастом или в ответ на постоянные стимулы низкой интенсивности за счет образования высоко минерализованного перитубулярного дентина. Количество дентинных трубочек в области дентинно – цементного соединения приблизительно 8000 на один квадратный миллиметр. Простые арифметические расчеты показывают, что общая площадь дентинных трубочек, обеспечивающая сообщение полости зуба с периодонтом, значительно превосходит размер апикального отверстия, вокруг которого чаще всего возникает воспаление при некрозе пульпы. В цервикальной области корня имеется около 15000 трубочек на один квадратный миллиметр, эти трубочки могут быть обнажены в результате пародонтита или пародонтоза, в результате ятрогенных вмешательств или дефектов развития, когда цемент и эмаль не соединяются в области эмалево-цементного соединения, оставляя или создавая области обнаженного цемента.

Другим путем сообщения полости зуба с периодонтом могут быть латеральные и дополнительные каналы. Они могут присутствовать везде вдоль корня зуба. 30-40% зубов имеют дополнительные каналы, и большинство из них располагаются в апикальной трети корня зуба. Было показано, что 17% зубов имеют дополнительные каналы в апикальной части, 9% в средней и 2% в верхней трети. Деструктивных изменений в периодонте, связанных с латеральными каналами, относительно немного. Дополнительные каналы в области фуркации моляров также являются путями связи между пульпой и периодонтом. Распространенность дополнительных каналов в этой области весьма высока и достигает 76%. Но не все эти каналы распространяются на всю толщину дентина до дна фуркации. Зельцер показал, что воспаление может распространяться на эти области, однако процент их вовлечения при некрозе пульпы относительно невысокий.

Апикальное отверстие является главным путем сообщения между пульпой и периодонтом. Бактерии и продукты их жизнедеятельности могут попадать через него в периодонт и вызывать воспаление в периодонте. Чрезвычайно важно и интересно, что такая же ситуация имеет место при анализе противоположной ситуации. Так было показано, что при пародонтальной патологии, при образовании патологических карманов, пульпа не вовлекается в процесс, по крайней мере, пока не достигнет апикального отверстия. Можно сделать заключение, что, пока дополнительные и латеральные каналы защищены неповрежденным цементом, воспаление не распространяется ни в ту, ни в другую сторону. Подтверждением этому является сохранение жизнедеятельности пульпы при глубоких патологических карманах, пока не будет достигнуто апикальное отверстие. Это чрезвычайно важное заключение, поскольку при пародонтите с образованием патологических карманов имеет место деструкция костной ткани альвеолярного отростка, а цемент не резорбируется. Разрушение цемента связано с кариозным процессом, аналогичного кариесу дентина.

Необходимо отметить, что в отличие от молочных зубов, корни постоянных зубов редко подвергаются резорбции (Hammarstrom, 1985). Даже в присутствии периапикального воспаления резорбция встречается преимущественно на костной стороне аппарата прикрепления, а корень остается устойчивым к резорбции. На рис. 8.1 представлены зубы с интенсивной периапикальной резорбцией. Заметьте, резорбция кости больших размеров, однако, как видно на рентгенограмме, корни зубов остаются интактными.

Хотя для объяснения факта повышенной резистентности корней зубов к резорбции выдвигались многие теории, этот феномен еще не до конца раскрыт. Одна из теорий, объясняющая такую повышенную устойчивость корней постоянных зубов, предполагает, что остатки эпителиальной оболочки гертвиговского влагалища окружают корень зуба как сеть и обеспечивают резистентность корня к резорбции и, кроме того, препятствуют возникновению анкилоза при разрешении периапикального воспаления (LoeH., WaerhaugI., 1961). OrbanB. еще в 1952 году описал эпителиальную сеть периодонта.

Однако такая теория не нашла поддержки в научных исследованиях современных авторов (TropeM., 2000). В то же время, интересна сама постановка вопроса о существовании повышенной устойчивости корня постоянного зуба к воспалительной резорбции, независимо от того, как ее можно объяснить. Именно потому, что наличие такой устойчивости было четко задокументировано, представляет интерес другая точка зрения, которая в дальнейшем получила общую поддержку. AndersenI. (1989) в блестящем обзоре, посвященном этиологии резорбции корня зуба и гомеостатическим механизмам периодонтальной связки, показал, что предентин и цемент, покрывающий корень снаружи, являются важнейшими элементами резистентности корней зубов к резорбции. Еще ранее было отмечено, что остеокласты не приклеиваются к минерализованному матриксу, и это является важнейшей предпосылкой к отсутствию резорбции таких тканей. Установлено, что рецепторы остеокластов (с современных позиций и макрофагов, являющихся предшественниками остеокластов) прикрепляются только к кристаллам гидроксиаппатита минерализованных структур. В настоящее время расшифрована их биохимическая структура и механизм приклеивания (TropeM., 2000). Так как наружная поверхность цемента представлена слоем цементобластов, покрывающих зону неминерализованного цемента (цементоида), поверхность, которая обеспечивала бы приклеивание остеокластов, отсутствует. Нужно отметить, что термин «наружная поверхность» относится и к апикальной констрикции, которая заходит внутрь корневого канала на 2 мм и более. Именно поэтому, во многих случаях, сохранение этого слоя является, по нашему мнению, определяющим в плане состояния апикальной констрикции. Практически подобная ситуация имеет место и в полости зуба. Наличие длительного гранулематозного воспаления редко приводит к внутренней резорбции, последняя встречается при повреждении слоя предентина (и конечно одонтобластов). Предпринятое нами теоретическое отступление считаем необходимым, поскольку крайне важным является понимание того факта, что минерализованная субстанция, будь то кость или дентин, является фактором, обеспечивающим адгезию, последующую активацию макрофагов через механизм сложных межклеточных взаимодействий, что приводит в дальнейшем к остеокластической резорбции. Эта точка зрения нашла поддержку в работах Wedenbergo, LandskogS. (1985), Stenvick, MajorI.A. (1970), KarringT., Numan, LindleI. (1980) и других.

Другая функция цементного слоя связана с его способностью угнетать перемещение токсинов, присутствующих в корневом канале, в окружающие периодонтальные ткани (SelfvingK., LanderH.). Именно поэтому следствием некроза пульпы, то есть инфицированя системы корневых каналов, является формирование периапикального воспаления, так как токсины могут сообщаться с периодонтальными тканями только через апикальные отверстия. Однако, если цементный слой разрушен или поврежден, токсины могут проходить через дентинные трубочки в периодонт, вызывая воспалительный ответ хронического типа, поскольку даже в случае отсутствия микроорганизмов (а как будет показано ниже, при отсутствии микроорганизмов в корневом канале воспаление может поддерживаться и деструкция прогрессировать) имеет место активация макрофагов и остеокластической деструкции самими гидросиаппатитами дентина, а возможно, и цемента.

Это объяснение, обычно не принимаемое в расчет при анализе результатов исследования, является важнейшим обоснованием последующих подходов к определению положения пломбировочного материала по отношению к апикальному отверстию. Благодаря ингибирующему влиянию органического прецемента, даже в присутствии воспаления интактный корень не подвержен резорбции. Доступ макрофагов к дентину ограничен в результате огромного количества микроорганизмов. Однако длительное течение воспаления в периодонте и/или повреждение прецемента (цементоида) в результате эндодонтического вмешательства будет вызывать резорбцию верхушечной части корня зуба остеокластическим путем, подобно тому, как это имеет место в кости (LevinI., TropeM., 2001).

Однако часто периодонтальное воспаление сопровождается резорбцией корня в области цементно-дентинного соединения. Резорбция обычно не видна на рентгенограмме, но наблюдается при гистологическом исследовании. В литературе существует термин «открытое» и «закрытое» апикальное отверстие. Этот термин обычно используют для зубов с несформированными или рассасывающимися корнями. В то же время представленные материалы убедительно свидетельствуют, что рентгенологически ни в одном случае нельзя было оценить, имеет ли место резорбция в области дентинно-цементного соединения. В клинических условиях это можно сделать при осторожном зондировании верхушечной части корневого канала файлами.

По существу, апикальная констрикция (если она не разрушена) представляет собой анатомическую границу пульпы и периодонта, в норме она всегда легко зондируется и является естественным препятствием для продвижения эндодонтического инструмента, а также пломбировочного материала. В значительной части случаев эта граница разрушена патологическим процессом, а часто и в результате инструментальной обработки корневого канала (ятрогенный фактор). Если цементный слой разрушен в результате предшествующего воспалительного процесса или ятрогенного фактора, токсины резидуальной флоры корневых каналов могут проходить через дентинные трубочки в периодонт, вызывая воспалительный ответ хронического типа. Периодонтальное воспаление чаще всего сопровождается резорбцией корня в области цементно-дентинного соединения (формирующего апикальную констрикцию), которая обычно не видна на рентгенограмме, но может быть определена в клинике при зондировании. Таким образом, основной задачей эндодонтического лечения необратимых состояний пульпы является предупреждение попадания микроорганизмов из системы корневых каналов в периодонт через апикальное отверстие. Как указывалось выше, апикальное сужение, или апикальная констрикция является, по существу анатомической границей цемента, распространяющегося в канал корня зуба и обеспечивающего предупреждение попадания инфекции из корневого канала в периодонт. Рассматривая далее этапы эндодонтического лечения, мы обращаем особое внимание на необходимость сохранения этого анатомического образования.Однако следует отметить, что апикальная констрикция бывает сохранена не во всех случаях. Тактика подходов при сохраненной и разрушенной констрикции будет рассмотрена далее.

 Похожие статьи

Этиология пульпита

Пульпит инфекционного происхождения. Возникновение пульпита от воздействия высоких температур. Возникновение пульпита от воздействия химиче­ских веществ. Причины возникновения травматического пульпита

Методики инструментальной обработки корневого канала

Полное удаление содержимого корневых каналов, которое инициирует и поддерживает воспаление в периапикальной области

Определение рабочей длины корневого канала

​Определение рабочей длины корневого канала является одним из самых важных этапов эндодонтического вмешательства,

Вверх