Средний кариес

    Содержание:
  1. Зона распада.
  2. Зона деминерализации.
  3. Зона прозрачного (склерозированного) дентина.
  4. Зона видимо неизмененного дентина (её иногда почти не бывает).
  5. Зона вторичного (заместительного) дентина.

Вследствие разрушения эмалево-дентинного соединения кариес начинает быстро распространяться в дентине. Под средним кариесом понимают такое патологическое состояние, когда кариозная полость размещается в пределах плащевого дентина. При остром среднем кариесе довольно часто больные практически не ощущают боли. Чаще она бывает слабой интенсивности и возникает только при действии: химических, термических, механических раздражителей. На поверхности зуба выявляют мелоподобного цвета кариозное пятно с дефектом тканей в центре. Размеры кариозной полости при осмотре установить трудно вследствие узкого входного отверстия. Полость обычно имеет глубину 1,5— 2 мм, заполнена она пищевыми остатками и размягчённым дентином. Полный осмотр кариозной полости возможен лишь после удаления инструментами (экскаватором, борами) нависающих мелоподобного цвета краёв эмали. Полость наиболее широкая возле эмалево-дентинного соединения и постепенно суживается по направлению к пульпе. Размягчённый дентин, который выстилает полость, серо-белого или желтоватого цвета, реже он несколько пигментирован. Степень размягчения дентина зависит от активности течения кариозного процесса. Ткань может иметь хрящеподобную консистенцию и сниматьсяинструментом (экскаватором) пластами. Зондирование кариозной полости малоболезненное, за исключением стенок в области эмалево-дентинного соединения.

Хронический средний кариес имеет практически бессимтомное течение. В редких случаях наблюдается слабая боль, которая возникает вследствие действия химических, реже термических и механических раздражителей и сразу прекращается после их устранения. При обследовании в пределах плащевого дентина (глубина полости — в пределах 1,5—2 мм в зависимости от поверхности зуба, на которой она расположена) выявляют кариозную полость с широким входным отверстием. Онавыполнена плотным пигментированным дентином, дно и стенки полости безболезненные при зондировании. При определении порога болевой электровозбудимости пульпы (методом электроодонтодиагностики) она реагирует болью на силу тока 6—12 мкА. При развитии кариозного процесса в твердых тканях зуба и пульпе происходят определённые патолого-гистологические изменения. В эмали они имеют практически такой же характер, как и при начальном кариесе и характеризуются дополнительно наличием дефекта, стенки которого состоят изнадломленных и соответственно изменённых эмалевых призм. Более разнообразного характера изменения отмечаются в дентине, соответственно чему в нём различают несколько зон.

Зона распада.

Характеризуется потерей структурных признаков дентина, почти полной его деминерализацией и размягчением. Ближе к периферии участки дентина бесструктурные, коричневого или желтовато-бурого цвета и представляютсобой аморфный дентин с отдельными вкраплениями, ещёсохранившими структуру. В нём отмечается значительное скопление микроорганизмов, при хроническом течении кариеса - также и пигментов. Глубина разрушения зависит от длительности и характера течения процесса: она довольно значительная при остром кариесе и менее выражена при хроническом.

Зона деминерализации.

Расположена глубже предыдущей. В ней дентин ещё сохраняет свою структуру, но она значительноизменена. Дентинные канальцы неравномерно расширены по сравнению с нормальными, их границы теряют свою четкость. Канальцы резко контрастны. При кариесе на первых порах изменяется не диаметр канальцев, а толщина размещенных в них отростков одонтобластов. В дальнейшем канальцы неравномерно расширяются, приобретая чёткообразную форму. Иногда они сливаются, образуя каверны. В них в большом количестве выявляют микроорганизмы, преимущественно стрептококки. Эти бактерии есть и в самих канальцах, где они инфицируют продуктыраспада отростков одонтобластов и внедряются в околоканальцевый дентин. В основной ткани дентина количество минеральных веществ значительно меньшее.

В зоне деминерализации на первых порах редко, а в направлении пульпы всё чаще встречаются участки дентина с сохраненной структурой. На шлифах они выделяются более светлым оттенком и сглаженным рисунком структуры. В этих участках дентинные канальцыболее узкие, в некоторых отмечается их облитерация, они не содержат бактерий. По направлению к пульпе сливаются в сплошной слой так называемого прозрачного дентина.

Зона прозрачного (склерозированного) дентина.

Дентин полностью сохраняет трубчатую структуру, но его основное вещество сильно минерализовано, поэтому дентинные канальцы сужены. Минеральные соли откладываются также и в дентинных канальцах, вследствие чего дентин приобретает гомогенную структуру, и на шлифах зубов эти участки выглядят более просечными, чем окружающие его твёрдые ткани зуба. Повышенная минерализация дентинных канальцев уменьшает разность между показателями преломления света структурных отдельных элементов дентина — облитерированных дентинных канальцев и основного вещества, благодаря чему дентин становится оптическиоднородным. Прозрачный дентин встречается в значительном количестве при хроническом кариесе и его почти нет при остром.

На основании клинических наблюдений и экспериментальных исследований прозрачный дентин расценивают как защитную структуру, которая отображает резистентность организма патологическому процессу.

Прозрачный дентин, который образуется при хроническом кариесе, имеет повышенную микротвёрдость (Р. Г. Синицын, 1970). По сравнению с нормальным он характеризуется в одних случаях увеличением, а в других — уменьшением общей степени минерализации. Таким образом, его гомогенность не зависит абсолютного содержания минеральных веществ, а связана только с уменьшением отличий между показателями преломления света различных структур.

Зона видимо неизмененного дентина (её иногда почти не бывает).

В ней дентин имеет практически неизменённые, правильно ориентированные канальцы, которые содержат отростки одонтобластов. Основное вещество фактически не изменено и содержит обычное количество минеральных веществ. И. Г. Лукомский (1948) отмечает в окончания отростков одонтобластов (волокнах Томса), которые прилегают к зоне прозрачного дентина, явления жировой инфильтрации.

В тех случаях, когда сила раздражителя, который действует на твёрдые ткани зуба и пульпу, превышает их защитные возможности, защитный слой прозрачного дентина не образуется. Одонтобласты гибнут, их отростки в дентинных канальцах подвергаются распаду и последние заполняются воздухом и бактериями. На шлифах такие канальцы окрашены в чёрный цвет — так назы­ваемые мёртвые тракты. Клинически при зондировании в кариозной полости таких участков отмечается снижение, а то и практически полное отсутствие чувствительности.

Зона вторичного (заместительного) дентина.

В ответ на развитие кариозного процесса в твёрдых тканях зубов клеточные элементы пульпы реагируют усилением дентиногенеза —образованием вторичного дентина. Он откладывается в тех местах полости зуба, которые размещены соответственно участкам разрушения и служат защитным барьером для пульпы. Новообразованный дентин имеет довольно пёструю структуру: рядом с участками, которые содержат дентинные канальцы (регулярный дентин), имеются участки, полностью их лишённые (иррегулярный дентин). Он содержит больше минеральных солей, чем первичный дентин, и потому более стойкий к кариесу по сравнению с интактным первичным. Образование вторичного дентина — проявление оградительно-приспособительных функций пульпы.

Все эти зоны лучше всего проявляются при хроническом течении среднего кариеса. При остром кариесе преобладают явления деструкции и деминерализации, которыми охвачен практически весь дентин на всю свою глубину, вплоть до пульпы. Также почти не отмечается образования минерализованного прозрачного дентина и вторичного. Это объясняется теми обстоятельствами, что при остром течении кариеса эти защитные зоны не успевают образоваться в ответ на интенсивный процесс разрушения.

В пульпе отмечаются существенные изменения различных её монентов: межклеточное вещество становится прозрачным, увеличиваются расстояния между отдельными коллагеновыми волокнами. Одонтобласты теряют присущую им внутреннюю структуру, их цитоплазма становится гомогенной и электронно-плотной, что свидетельствует о повреждении этих клеток. Расширяются кровеносные сосуды, отмечаются разрывы стенок капилляров, в ткань пульпы легко выходят эритроциты. Вне сосудов наблюдается также довольно большое количество лейкоцитов. Происходят дезорганизация одонтобластического слоя, разрушение нервных волокон и дальнейшее развитие воспалительных изменений пульпы. Отмечается зависимость описанных и зменений от характера течения кариозного процесса: они больше выражены при его остром течении.

 Похожие статьи

Глубокий кариес

Жалобы. Дополнительные методы исследования. Клиника. Лечение глубокого кариеса.

Классификация кариеса

Клиническая классификация кариеса, по локализации, по течению, по интенсивности поражения, анатомическая классификация (ВОЗ), по наличию осложнений.

Этиология кариеса

Механизм возникновения кариеса. Факторы влияющие на возникновение кариеса.

Вверх