Влияние уровня обтурации корневых каналов на прогноз эндодонтического лечения

    Содержание:
  1. Рентгенологическая верхушка.
  2. Расположение дентино-цементного соединения.
  3. Пульпа и периодонт.
  4. Дентинные трубочки.
  5. Апикальное отверстие.
  6. Периодонтальное воспаление.
  7. Резорбция кости.

Несмотря на то, что эта проблема является предметом обсуждения в течение многих лет, пределы инструментальной обработки апикальной части корневого канала и соответственно уровня пломбирования являются нерешенным и спорным вопросом в эндодонтии.

Вопрос о том, как нужно пломбировать канал – на всю длину канала, не доходя верхушки, с выходом материала за верхушку – требует разрешения.

Рентгенологическая верхушка.

Это видимое на снимке соединение верхушки корня и периодонтальной связки.

Подавляющее большинство эндодонтистов предпочитает пломбировать до апикальной констрикции, т.е. до дентино-цементного соединения так, чтобы материал не выходил в периодонтальную область, создавая так называемое «физиологическое» закрытие корневого канала цементом. (Что это за «физиологическое» закрытие не очень ясно.)

Расположение дентино-цементного соединения.

В каждом зубе разное. Оно может находиться на расстоянии 0,5-2 мм от рентгенологической верхушки.

При расположении пломбы на уровне апикальной констрикции канал не выглядит полностью запломбированным, и возникает непреодолимое желание продвинуть материал далее до рентгенологической верхушки, и при этом (как это часто видно в журнальных и научных статьях) материал по существу находится в периодонте.

Можно точно заключить, что если на снимке материал находится на уровне рентгенологической верхушки, то это уже в пределах периодонта. Лучше, как пишут авторы, чтобы пломба не доходила 0,5-2 мм.

В подавляющем большинстве, такой подход предпочтительней. Хотя и это утверждение является весьма спорным. И как мы покажем далее, не соответствует реальной картине. На рисунках видно, что один и тот же уровень помещения пломбировочного материала в апикальной части корневого канала, в зубах с хроническими деструктивными периодонтитами со сходными по размеру очагами периапикальной деструкции приводит к разным исходам лечения. На рис отмечается прогрессирование очага деструкции через 1 год после эндодонтического лечения. При этом субъективных жалоб не предъявлялось. На рис отмечается разрешение очага периапикальной деструкции.

Таким образом, можно предположить наличие иных факторов, связанных с уровнем пломбирования и влияющих на исход лечения.

Можно заключить, что при экстирпации живой пульпы положение пломбы, не достигающей апикального отверстия, легче переносится больными. Любой практикующий врач замечал, что при попытке продвинуть инструмент далее вдоль канала часто отмечается длительное кровотечение, которое трудно остановить.

Многие авторы считают, что, несмотря на старые представления о необходимости пломбирования до рентгенологической верхушки корня зуба или несколько ниже ее, при наличии области разрежения (деструкции), они наблюдали многочисленные случаи успешного нехирургического излечения периапикальных поражений при положении пломбировочного материала, на 0,5-2 мм не доходя до рентгенологической верхушки и добавляют, что особое внимание должно уделяться тому, насколько плотно и полностью запломбировано пространство канала.

Shilder особо подчеркнул различия между перенаполнением канала и его недостаточным наполнением, между выходом пломбы за верхушку и недостаточно глубоким ее расположением. При перепломбировании канала его пространство полностью обтурировано, но имеется выход материала за апикальное отверстие. Считается, что при этом исход лечения успешный. При недостаточном наполнении, пространство канала обтурировано неполностью, при этом остаются пустоты, как потенциальные области загрязнения и реинфицирования. Под выходом пломбы за верхушку или недостаточно глубоким ее расположением понимается только вертикальная позиция пломбы, независимо от ее объема. Слишком глубоко расположенная пломба может недостаточно заполнить пространство корневого канала.

Так как для успешного исхода эндодонтического лечения основным является герметичное пломбирование верхушки, существенное значение имеет понимание, что составляет границу между полостью канала и периодонтом.

Понимать биологическую сущность вопроса: где должна быть ограничена инструментальная обработка в различных клинических ситуациях - важная задача для управления процессами восстановления в периодонте. Основной задачей является предупреждение распространения воспаления в периодонтальные ткани, а поскольку инициация периодонтального воспаления индуцируется микроорганизмами системы корневого канала, это означает, что основным содержанием лечения необратимого состояния пульпы является предупреждение попадания микроорганизмов и их токсинов в периодонт.

В связи с этим представляет чрезмерный интерес, как микроорганизмы могут из корневого канала попасть в периодонт.

Пульпа и периодонт.

Ппредставляют единый анатомо-функциональный комплекс. После формирования зуба, сообщение между этими структурами обеспечивается тремя путями: дентинными трубочками, латеральными и дополнительными каналами и апикальным отверстием.

Дентинные трубочки.

Являются путями, соединяющими пульпу и периодонт, разделительным барьером между которыми является цемент, покрывающий корень зуба. Нормальный, неповрежденный цемент является препятствием для проникновения микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Обнаженные дентинные трубочки в областях поврежденного цемента могут служить важными путями связи между полостью зуба и периодонтом. Обнажение дентинных трубочек может происходить в результате дефектов развития, патологических процессов, чаще воспалительных, или ятрогенных процедур. В корне зуба дентинные трубочки распространяются от пульпы до дентинно-цементного соединения. Они идут в относительно перпендикулярном направлении по отношению к этой границе и варьируют в размере от 1 до 3 мкм в диаметре (126). Диаметр дентинных трубочек изменяется с возрастом или в ответ на постоянные стимулы низкой интенсивности за счет образования высоко минерализованного тубулярного дентина. Количество дентинных трубочек в области дентинно-цементного соединения приблизительно 8000 на один квадратный миллиметр. Простые арифметические расчеты показывают, что общая площадь дентинных трубочек, обеспечивающая сообщение полости зуба с периодонтом, значительно превосходит размер апикального отверстия, вокруг которого чаще всего возникает воспаление при некрозе пульпы. В цервикальной области корня имеется около 15000 трубочек на один квадратный миллиметр. Эти трубочки бывают обнажены в результате пародонтита или пародонтоза, ятрогенных вмешательств или дефектов развития, когда цемент и эмаль не соединяются в области эмалево-цементного соединения, оставляя или создавая области обнаженного дентина.

Другим путем сообщения полости зуба с периодонтом могут быть латеральные и дополнительные каналы. Они могут присутствовать везде вдоль корня зуба. Их распространенность и локализация были хорошо изучены и задокументированы в работах. 30-40% зубов имеют дополнительные каналы, и большинство из них располагаются в апикальной трети корня зуба. Было показано, что 17% зубов имеют дополнительные каналы в апикальной части, 9% в средней и 2% в верхней трети. Однако деструктивных изменений в периодонте, связанных с латеральными каналами, относительно немного. Зельцер показал, что из 1000 обследованных больных, только у 2% процесс располагался в области латеральных каналов. Дополнительные каналы в области фуркации моляров также являются путями связи между пульпой и периодонтом. Распространенность дополнительных каналов в этой области весьма высока и достигает 76%. Однако не все эти каналы распространяются на всю толщину дентина до дна фуркации. Зельцер показал, что воспаление может распространяться на эти области, однако процент их вовлечения при некрозе пульпы относительно невысокий.

Апикальное отверстие.

Является главным путем сообщения между пульпой и периодонтом. Бактерии и продукты их жизнедеятельности могут попадать через него в периодонт и вызывать воспаление. Однако, чрезвычайно важно и интересно что такая же ситуация имеет место при анализе противоположной ситуации. Так было показано, что при пародонтальной патологии, при образовании патологических карманов пульпа не вовлекается в процесс, по крайней мере, пока не достигнет апикального отверстия. Можно сделать заключение, что пока дополнительные и латеральные каналы защищены неповрежденным цементом, воспаление не распространяется ни в ту, ни в другую сторону. Подтверждением этому является сохранение жизнедеятельности пульпы при глубоких патологических карманах до тех пор, пока не будет достигнуто апикальное отверстие. Это чрезвычайно важное заключение, поскольку при пародонтите с образованием патологических карманов имеет место деструкция костной ткани альвеолярного отростка, а цемент не резорбируется. Разрушение цемента связано с кариозным процессом, аналогичным кариесу дентина.

Необходимо отметить, что в отличие от молочных зубов, корни постоянных зубов редко подвергаются резорбции (Hammarstrom, 1985). Даже в присутствии периапикального воспаления резорбция встречается преимущественно на костной стороне аппарата прикрепления, а корень остается устойчивым к резорбции.

Хотя многие теории выдвигались для объяснения факта повышенной резистентности корней зубов к резорбции, этот феномен еще не до конца раскрыт. Одна из теорий, объясняющая такую повышенную устойчивость корней постоянных зубов, предполагает, что остатки эпителиальной оболочки гертвиговского влагалища окружают корень зуба, как сеть, и обеспечивают резистентность корня к резорбции и, кроме того, препятствуют возникновению анкилоза при разрешении периапикального воспаления (Loe H., Waerhaug I., 1961). Orban B. еще в 1952 году описал эпителиальную сеть периодонта.

Однако такая теория не нашла поддержки в научных исследованиях современных авторов (Trope M., 2000). В то же время интересна сама постановка вопроса о существовании повышенной устойчивости корня постоянного зуба к воспалительной резорбции, независимо от того, как ее можно объяснить. Именно потому, что наличие такой устойчивости было четко задокументировано, представляет интерес другая точка зрения, которая в дальнейшем получила общую поддержку. Andersen I. (1989) в блестящем обзоре, посвященном этиологии резорбции корня зуба и гомеостатическим механизмам периодонтальной связки, показал, что цемент, покрывающий корень снаружи, и предентин являются важнейшими элементами резистентности корней зубов к резорбции. Еще ранее было отмечено, что остеокласты не приклеиваются к минерализованному матриксу и это является важнейшей предпосылкой к отсутствию резорбции таких тканей. Установлено, что рецепторы остеокластов (с современных позиций и макрофагов, являющихся предшественниками остеокластов) прикрепляются только к кристаллам гидроксиаппатита минерализованных структур. В настоящее время расшифрована их биохимическая структура и механизм приклеивания (Trope M., 2000). Так как наружная поверхность цемента представлена слоем цементобластов, покрывающих зону неминерализованного цемента (т. е. цементоидом), поверхность, которая обеспечивала бы приклеивание остеокластов, отсутствует. Нужно отметить, что термин «наружная поверхность» относится и к апикальной констрикции, которая заходит внутрь корневого канала на 2 мм и более. Именно поэтому, во многих случаях, сохранение этого слоя является, по-нашему мнению, определяющим в плане состояния апикальной констрикции. Практически подобная ситуация имеет место и в полости зуба. Наличие длительного гранулематозного воспаления редко приводит к внутренней резорбции, последняя встречается при повреждении слоя предентина (и конечно одонтобластов). Предпринятое нами теоретическое отступление считаем необходимым, поскольку крайне важным является понимание того факта, что минерализованная субстанция, будь то кость или дентин, является фактором, обеспечивающим адгезию, последующую активацию макрофагов через механизм сложных межклеточных взаимодействий, что приводит в дальнейшем к остеокластической резорбции. Эта точка зрения нашла поддержку в работах Wedenbergo, Landskog S., (1985); Stenvick, Major I.A. (1970); Karring T., Numan, Lindle I. (1980) и другие.

Другая функция цементного слоя связана с его способностью угнетать перемещение токсинов, если они присутствуют в корневом канале, в окружающие периодонтальные ткани (Selfving K., Lander H.). Именно поэтому следствием некроза пульпы, то есть инфицирования системы корневых каналов, является формирование периапикального воспаления, так как токсины могут сообщаться с периодонтальными тканями только через апикальные отверстия. Однако, если цементный слой разрушен или поврежден, токсины могут проходить через дентинные трубочки в периодонт, вызывая воспалительный ответ хронического типа, поскольку даже в случае отсутствия микроорганизмов (а как будет показано ниже, при отсутствии микроорганизмов в корневом канале воспаление может поддерживаться и деструкция прогрессировать) имеет место активация макрофагов и остеокластической деструкции самими гидросиаппатитами дентина, а возможно, и цементом.

Это объяснение, обычно не принимаемое в расчет при анализе результатов исследования, является важнейшим обоснованием последующих подходов к определению положения пломбировочного материала по отношению к апикальному отверстию. Благодаря ингибирующему влиянию органического прецемента, даже в присутствии воспаления, интактный корень не подвержен резорбции. Доступ макрофагов к дентину ограничен в результате огромного количества микроорганизмов. Однако длительное течение воспаления в периодонте и/или повреждение прецемента

(цементоида) в результате эндодонтического вмешательства будет вызывать резорбцию верхушечной части корня зуба остеокластическим путем, подобно тому, как это имеет место в кости (Levin I., Trope M., 2001).

На рисунке видно, что верхушка корня зуба может подвергаться различной степени деструкции. В одних случаях поверхность корня остается интактной, в других – деструкция приводит к изменению топографии апикального отверстия с повреждением дентина корня зуба. При этом важно отметить, что все эти изменения имели место при хронических деструктивных периодонтитах. Таким образом, в значительной части случаев, однако не во всех, имеет место разрушение цемента, а в тяжелых случаях и дентина апикальной части корня. В то же время на рентгенограммах такие изменения обнаруживаются крайне редко.

Потеря защитного слоя может быть либо следствием длительного воспаления, либо происходить в результате травмы. Во многих случаях поверхность корня защищена от резорбции цементом, и сообщение осуществляется прямо через апикальное отверстие или случайно через дополнительные каналы.

Периодонтальное воспаление.

Часто сопровождается резорбцией корня в области цементно-дентинного соединения. Резорбция обычно не видна на рентгенограмме, но наблюдается при гистологическом исследовании. В литературе существует термин «открытое» и «закрытое» апикальное отверстие. Этот термин обычно используют для зубов с несформированными или рассасывающимися корнями. В то же время представленные материалы убедительно свидетельствуют, что рентгенологически ни в одном случае нельзя было оценить, имеет ли место резорбция в области дентинно-цементного соединения. В клинических условиях это можно сделать при осторожном зондировании верхушечной части корневого канала файлами.

По существу, апикальная констрикция (если она не разрушена) представляет собой анатомическую границу пульпы и периодонта, в норме она всегда легко зондируется и является естественным препятствием для

продвижения эндодонтического инструмента, а также пломбировочного материала. В значительной части случаев эта граница разрушена патологическим процессом, а часто и в результате инструментальной обработки корневого канала (ятрогенный фактор).

Однако, если цементный слой разрушен в результате предшествующего воспалительного процесса или ятрогенного фактора, токсины резидуальной флоры корневых каналов могут проходить через дентинные трубочки в периодонт, вызывая воспалительный ответ хронического типа. Периодонтальное воспаление чаще всего сопровождается резорбцией корня в области цементно-дентинного соединения (формирующего апикальную констрикцию), которая обычно не видна на рентгенограмме, но может быть определена в клинике при зондировании. Таким образом, основной задачей эндодонтического лечения необратимых состояний пульпы является предупреждение попадания микроорганизмов из системы корневых каналов в периодонт через апикальное отверстие. Как указывалось выше, апикальное сужение или апикальная констрикция является, по существу, анатомической границей цемента, распространяющегося в канал корня зуба и обеспечивающего предупреждение попадания инфекции из корневого канала в периодонт. Рассматривая далее этапы эндодонтического лечения, мы обращаем особое внимание на необходимость сохранения этого анатомического образования. В то же время следует отметить, что апикальная констрикция бывает сохранена не во всех случаях. Тактика подходов к лечению при сохраненной и разрушенной констрикции в современной литературе не нашла отражения.

Считается, что наиболее благоприятным исходом лечения является закрытие собственными твердыми тканями апикального отверстия, которое отграничивает содержимое корневого канала от периапикальных тканей. И таким образом предупреждается возникновение хронического воспаления, а также реакции тканей на чужеродный пломбировочный материал. Клинические исследования Riccucci and Langeland (1998) показали, что в ответ на пульпэктомию, выполненную асептически, при оставлении нескольких миллиметров ткани пульпы, заживление в периодонте имеет место. Помещение пломбировочного материала на раневую поверхность приводит к заживлению с формированием цементно-подобного вещества (Tronstad,1978). В этой связи трудно понять, почему апикальное отверстие должно быть вовлечено в инструментальную обработку, как часто рекомендуется. Если вспомнить, что апикальная констрикция формируется за счет цемента, то становится понятно, что не только апикальное отверстие, но и апикальная констрикция не должны вовлекаться в процесс инструментальной обработки.

При некрозе пульпы состояние в отношении заживления, существенно отличается, по сравнению с живой пульпой, в первую очередь, с точки зрения присутствия микроорганизмов возле апикального отверстия (Nairet al, 1990). Инструментальная обработка должна быть выполнена на полную длину инфицированного корневого канала. Следовательно, протяженность инструментальной обработки имеет решающее значение (Molven, 1976) При этом, как было сказано ранее, даже применение медикаментозных средств может лишь уменьшить количество микроорганизмов, но не привести к стерилизации каналов и их ответвлений. В литературе нам удалось обнаружить лишь несколько работ по изучению долговременного прогноза исходов лечения, где препарирование апикальной части корневого канала было тщательно задокументировано и прослежены исходы лечения. Sjogren (1996) установил, что наиболее благоприятный исход лечения отмечается при ограничении пределов инструментальной обработки на расстоянии 0-2 мм от рентгенологической верхушки корня зуба. Однако точное определение, по его мнению, пределов инструментальной обработки канала трудно оценить в каждом конкретном случае или, как утверждает автор, вообще невозможно. Когда апикальное отверстие интактное, границы инструментальной обработки определяются апикальной констрикцией, приблизительно располагающейся на расстоянии 1,5 мм от рентгенологически определяемого апекса. При этом установлено, что апикальное сужение находится в среднем на расстоянии 0,5 мм от анатомического апекса, распространяясь внутрь канала корня зуба (Stein 1990). При хронических периодонтитах ткани зуба в области апикального отверстия могут разрушаться в результате резорбтивных процессов вплоть до полного исчезновения апикальной констрикции. (Nair, 1987). Holland (1983) проводя гистологические исследования, показал, что кроме присутствия костной резорбции, при деструктивных периодонтитах также отмечается деструкция цемента и дентина корня зуба, связанная с активностью грануляционной ткани при хроническом воспалении. По мнению Trope (1998), в зубах, имеющих перифокальное воспаление, во всех случаях присутствует деструкция тканей зуба.

В работах, посвященных прогнозированию эндодонтического лечения и анатомии системы корневых каналов, показано, что пломбирование апикальной части корня в живых и неживых зубах на одинаковом «оптимальном» уровне, оказывает существенное (достоверное) влияние на исход эндодонтического лечения. Однако важно, что влияние это не однозначно и не может быть приведено во всех случаях к одному уровню, не является одинаковым для всех диагностических категорий.

Во многих случаях самая апикальная часть корневого канала содержит распространяющуюся в него грануляционную ткань (Nair, 1987). Так эти ткани будут предупреждать попадание микроорганизмов в наиболее сложную для инструментальной обработки апикальную часть корня зуба, что является благоприятным вариантом для прогноза исходов эндодонтического лечения. Важно подчеркнуть, что апикальная часть корневого канала, несмотря на наличие некроза пульпы и присутствие огромного количества микроорганизмов, может не содержать микроорганизмов. С другой стороны – удаление этих тканей с целью эффективного пломбирования во время инструментальной обработки часто является фактором, способствующим попаданию микрофлоры в апикальную часть корня и, при отсутствии защиты, более широкому контакту инфекции с периодонтальными тканями, что будет способствовать поддерживанию воспалительной реакции. Считается, что инструментальная обработка должна быть выполнена в пределах полости корневого канала, однако необходимо избегать обработки за пределами полости корневого канала и изменения положения апикального отверстия. Перепрепарирование канала приводит к легкому перепломбированию канала, хотя небольшое выведение материала не приводит к серьезным последствиям, чрезмерно отпрепарированный канал часто трудно надежно обтурировать. Это может быть причиной того, что перепломбирование канала часто приводит к более неблагоприятным исходам, чем пломбирование в пределах полости корня зуба.

Высказанное выше обусловливает необходимость проведения исследований по изучению оптимального уровня пломбирования корневых каналов с целью обеспечения наиболее благоприятного исхода, в том числе отдаленного. Существующие рекомендации носят в значительной мере декларативный характер и не зависят от клинических особенностей заболеваний. Европейское общество эндодонтологов в 1994 г. определило успешный исход лечения, при котором клинические симптомы апикальных периодонтитов не должны продолжаться после проведенного лечения корневых каналов, и деструктивные очаги в периапикальной области должны быть полностью восстановлены. В этой связи были определены цели нехирургических методов лечения корневых каналов, которые включали устранение симптомов и клинических проявлений заболеваний, удаление содержимого системы корневых каналов, хорошее (качественное) пломбирование корневых каналов, обеспечение заживления и восстановления периодонтальных тканей, предупреждение дальнейшего разрушения периодонтальных тканей. Наиболее неопределенным в этом перечне оказался третий пункт, касающийся качества пломбирования, в первую очередь в положении материала по отношению к верхушке корня зуба. По этому показателю высказывались разными авторами диаметрально противоположные мнения. Davis, Jonseph показали, что зубы, инструментально обработанные на всю длину, но запломбированные не доводя до апекса корня, имели лучший исход лечения. Seltzer, Bender в экспериментах на обезьянах и в исследованиях на людях показали, что выведение пломбировочного материала за верхушку способствует поддерживанию воспаления в периодонте. Sjogren (1990) показал, что при одном и том же уровне пломбирования зубы леченные по поводу пульпитов имели 96% успеха, а по поводу периодонтитов только 86%. При этом, при периодонтитах лучший исход отмечался при положении материла в пределах 0-2 мм от апекса, чем при недопломбировании более 2-х мм (68%). Однако и перепломбирование за верхушку приводило к большому проценту неудач (24% случаев). Однозначно можно было утверждать, что некачественным может быть рассмотрено лечение с недопломбированием более чем на 2 мм, однако и при так называемом качественном лечении был отмечен большой процент неуспешных исходов лечения. Это привело к необходимости изучать причины неуспешного лечения. Первой, самой распространенной причиной неудач консервативного лечения корневых каналов было присутствие резидуальной инфекции в системе корневых каналов. Это было убедительно показано в многочисленных работах со сложнейшими микробиологическими исследованиями. Однако до настоящего времени отсутствуют четкие представления об уровне пломбирования корневых каналов и его определяющих факторах.

На снимке видно, что положение материала на уровне рентгенологической верхушки корня ведет к благоприятному клиническому исходу, также благоприятный исход наблюдался при пломбировании на уровне апикальной констрикции Можно сравнить эти снимки с рентгенограммами, представленными на рисунках Недоведение материала на 1мм в одном случае привело к благоприятному, а в другом случае – к не благоприятному исходу.

До настоящего времени проблема лечения хронических верхушечных

периодонтитов далека от своего разрешения. В последнее время особенно часто практикующие врачи сталкиваются с ситуацией, когда, казалось бы, в качественно вылеченных зубах в периапикальной области возникают очаги деструкции, клинически долгое время себя не проявляющие. С другой стороны, появившиеся в арсенале современной стоматологии новые методики, современные материалы и средства позволяют добиваться положительного исхода лечения даже больших периапикальных очагов консервативными методами. Однако и в том, и в другом случаях в значительной мере исход лечения не прогнозируем. Уменьшение очага, восстановление костной ткани в периапикальной области без медикаментозного заапикального лечения воспринимается скорее как случайность, чем закономерность. Это обстоятельство приводит к необходимости, прежде всего, объяснить причину. Почему, несмотря на внедрение новых подходов к инструментальной и медикаментозной обработки системы корневых каналов, надежных материалов для обтурации системы корневых каналов и соответственно методов, исход эндодонтического лечения в значительной мере непредсказуем, несмотря на видимо качественное лечение корневых каналов.

Нет никаких сомнений в том, что качественная инструментальная обработка корневого канала основной целью имеет как можно более полное удаление инфицированного содержимого системы корневого канала. Следовательно, если дезинфекция каналов составляет цель, то лечение зубов должно быть проведено в несколько посещений, поскольку добиться стерильности в один сеанс практически невозможно. Нет никаких сомнений, что от качества пломбирования корневых каналов зависит успех лечения хронических периодонтитов. Изоляция корневого канала и всех его ответвлений от периодонта является задачей эндодонтистов, которая при всей своей простоте достаточно трудно достижима. Многочисленные работы указывают на необходимость тщательной инструментальной обработки корневого канала (даже появился термин «очистить», правильно отражающий сущность инструментальной обработки), включая различные методы (ультразвуковой, например). В то же время, если в отношении причин, инициирующих возникновение хронического периодонтита, нет разночтений по существу, хотя очень серьёзные разногласия в частностях, то в отношении факторов поддерживающих течение заболеваний, существуют различные точки зрения. Ранее мы остановились на современном представлении об инициации хронических периодонтитов. Однако, как показывают данные эпидемиологических исследований, одной из основных причин, вызывающих или поддерживающих течение хронических периодонтитов, является эндодонтическое лечение. Именно поэтому эпидемиологические исследования, учитывающие влияние различных факторов, могли бы пролить свет на причины прогрессирования заболевания. При анализе влияния факторов, влияющих на исход лечения, основным выводом было качество пломбирования. Однако достаточно очевидно, что некачественно проведенная инструментальная обработка и медикаментозное воздействие сведет на нет все выводы и заключения о влиянии качества пломбирования и наоборот, предшествующая инструментальная и противомикробная обработка без надежного заключительного запечатывания корневого канала также не приведет к благоприятному исходу. Именно поэтому мы, при анализе исходов лечения, базировались на работах, выполненных согласно единому протоколу и при том только с качественным пломбированием корневых каналов.

Резорбция кости.

В периапикальной области является ведущим клиническим симптомом заболеваний периодонта. Защита со стороны организма для разрастания микрофлоры из инфицированного корневого канала не зависит прямо от костной резорбции. Резорбция должна рассматриваться как нежелательный продукт защитного механизма, как процесс, благодаря которому кость отодвигается от зоны риска, формируя буферную зону, в которой идет борьба с инфекцией. В этом случае, зона резорбции служит клиницистам главным индикатором, позволяющим оценить прогрессирование или заживление очага.

Целью эндодонтического лечения является устранение микроорганизмов из инфицированных корневых каналов с последующим пломбированием для предотвращения рецидива заболевания. После удаления микроорганизмов периапикальное воспаление должно прекратиться, а соответственно разрешиться (восстановиться) очаг деструкции в периапикальной области. Тем не менее, заживление, если оно имеет место, длится в течение длительного времени. Принято, что если поражение заживает в течение 12 месяцев, то нет необходимости вмешиваться в процесс. Однако столь длительный срок не дает возможность раннего проведения восстановления эндодонтически леченых зубов. Таким образом, с одной стороны требуется значительное время для ликвидации периапикального поражения, с другой – отсутствие уверенности, что это восстановление будет иметь место, и с третьей – значительное число случаев прогрессирования процессов.

Имеют место различные взгляды на представленные примеры. К одному из самых реальных относится представление, что это длительный процесс заживления (а часто его отсутствие и прогрессирование), что активация клеток очагов поражения (в первую очередь макрофагов) поддерживается после окончания лечения. Мезгер даже заключает, что активация продолжается после устранения причины, которая вызвала первичную активацию.

Новые знания о структуре и биологической активности бактериальных эндотоксинов изменили наши представления, касающиеся прогрессирования течения апикальных деструктивных периодонтитов. В последние годы было установлено, что анаэробные микроорганизмы, особенно Грам-отрицательные, предоминируют в корневых каналах с некротизированной пульпой. После 1980 года, благодаря технологическим достижениям в разработке методов культивирования и идентификации микроорганизмов, было показано, что анаэробные микроорганизмы, особенно Грам-отрицательные превалируют в системе корневых каналов зубов с некротизированной пульпой. Эти бактерии имеют различные факторы вирулентности, генерируют субпродукты, токсически действующие на периапикальные ткани, а также на их клеточных стенках расположены эндотоксины липополисахариды (ЛПС). Это особенно важно, так как ЛПС высвобождаются при делении и при смерти бактерий, вызывая серию биологических эффектов, ведущих к воспалительной реакции и резорбции минерализованных тканей. Так как ЛПС являются важнейшим компонентом в патогенезе периодонтитов, мы кратко остановимся на их биологических свойствах. Интерес исследователей был направлен на структуру ЛПС, механизм их действия и пути инактивации. Интересно, что за последние десять лет появилось 28100 работ по этой теме. В стоматологии большинство исследователей подчеркивали важную роль ЛПС в этиологии хронических периодонтитов, однако только в немногих статьях был оценен эффект присутствия их в апикальных и периапикальных тканях, и в нескольких статьях было доложено об инактивации их токсических свойств. При наличии сообщения пульпы с полостью рта, вследствие кариеса или травмы, вначале она загрязняется преимущественно аэробами и факультативными микроорганизмами. Впоследствии, главным образом в связи с изменяющимися условиями питания при уменьшении концентрации кислорода, имеет место замена микроорганизмов, приводящая к доминированию анаэробных микроорганизмов. Грам-негативные микроорганизмы имеют вирулентные факторы, среди которых важное место принадлежит эндотоксину ЛПС, состоящих из полисахарида, липидов и протеинов. Липид А - это часть молекулы эндотоксина, ответственного за токсический эффект. В 1993 году Raetz опубликовал обзор о свойствах ЛПС. Нас, с эндодонтической точки зрения, интересует механизм его повреждающего действия и пути его инактивации. Сам по себе эндотоксин не вызывает прямого повреждения тканей, но он стимулирует компетентные клетки к освобождению химических медиаторов. Исследования показали, что макрофаги являются главной целью ЛПС. Их эффект зависит от ответа хозяина, как говорил Levis Tyomas в «Жизни клетки». При контакте с ЛПС организм мобилизует все защитные механизмы с идеей разбомбить, блокировать, уничтожить все ткани в этой области. Это напоминает панику. Среди всех животных люди наиболее чувствительны к ЛПС, что делает знания об этих токсинах фундаментально важным. Эндотоксины живых и неживых клеток, целых или фрагментированных, действуют на макрофаги и ведут к образованию большого числа цитокинов, медиаторов воспаления. Анализ и объяснения механизма их действия заняло бы значительное место в книге, поэтому мы ограничимся лишь кратким их перечислением. Это и интерлейкины, интерфероны, простагландины, фактор Хагемана, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, активация системы комплемента. Кроме образования провоспалительных медиаторов, ЛПС необратимо прилипают к минерализованным тканям, действуя как потенциальный стимулятор резорбции, влияя на синтез и освобождение цитокинов. Цитокины, такие как IL-1, TNF, активируют остеокласты и стимулируют освобождение Е-2-простагландина, что также влияет на остеокластическую резорбцию. Рассматривая вышеприведенные факторы, нужно признать, что при эндодонтическом лечении объектом вмешательства должны быть липополисахариды системы корневых каналов. Стоматологическая литература публикует работы, в которых пытаются получить препарат, инактивирующий липид А. Были протестированы антибиотики, протеолитичекие ферменты, лизоцим, хлоргексидин, гипохлорит натрия, но успех не был достигнут. При этом многим из этих веществ присущи внутренние ограничения из-за их высокой токсичностьй по отношению к тканям периодонта, в связи с чем их рутинное применение в эндодонтии ограничено. Анализ литературы показывает, что несмотря на существенный прогресс в разработке методов эндодонтического лечения, имеется большое расхождение мнений в отношении уровня пломбирования корневых каналов в апикальной его части для обеспечения долговременного благоприятного исхода лечения хронических периодонтитов.

 Похожие статьи

Термопластическое введение гуттаперчи при помощи шприца

​Метод предложен Yeeetal. (1977), при котором разогретая гуттаперча выдавливается под давлением

Гидродинамическая система эндодонтической обработки

Гидродинамическая система эндодонтической обработки

Корневые пломбировочные материалы

Корневые пломбировочные материалы можно разделить на материалы, которые

Вверх