После инфицирования пульпы, распространение процесса может быть только в одном направлении – через корневые каналы в периапикальные ткани зуба. Реакции этих тканей будут зависеть от разнообразных условий.
Необходимо признать, что эти периапикальные изменения также не представляют собой самостоятельной формы, и скорее являются тонкими переходами (трансформами) одного типа поражения в другое. Более того, должно быть усвоено, что в определенной степени в некоторых случаях возможна обратимость процесса.
Взаимоотношения между типами периапикальных изменений должны быть ясно поняты.
Периапикальная гранулема.
Одна из наиболее часто встречающихся форм осложнения пульпитов. Существенно, что в ответ на постоянное раздражение продуктами распада и токсинами микроорганизмов, ткани периодонта формируют ответ в виде образования гранулем. Удивительно, но в доступной литературе имеется мало научных данных о состоянии окружающих тканей при тотальном некрозе пульпы. Одним из факторов, который затрудняет исследования в этой области,
является невозможность удалить зуб без микробиологического загрязнения периапикальной гранулемы содержимым полости рта.
Большинство работ базируются на бактериологическом исследовании, проводимом после экстракции зубов. Предэкстракционные исследования, сделанные в некоторых работах через корневой канал или альвеолярную пластинку, показали, что апикальная гранулема не содержит микроорганизмов.
Доказательства, имеющиеся на сегодняшний день, указывают, что зубы с инфицированными корневыми каналами и наличием периапикальных гранулем, не содержат микроорганизмов в периапикальной области. Некоторые авторы даже утверждают, что периапикальная гранулема обычно стерильна и не может содержать микроорганизмов. Это положение имеет огромное практическое значение. Для его четкого понимания необходимо проанализировать развитие гранулем как ответа на некроз пульпы.
Гранулематозный тип воспалительного процесса.
Как крайний случай хронического продуктивного воспаления может возникнуть и возникает при существовании двух условий. Первое (и самое важное) – это принципиальная невозможность полностью окружить очаг защитными клетками и его элиминировать; второе – это постоянное стимулирование периапикальных тканей антигенами.
Периапикальная гранулема.
Развивается как первично хроническое воспаление с самого начала и не проходит через острую стадию, начинающуюся с экссудации и отека, а начинается с инфильтрации мононуклеарных клеток как реакция иммунного клеточного типа. Развитие воспаления сопровождается резорбцией кости в области, соседней с этим очагом (Чернух А.М., 1979).
Иногда возможна микроскопическая или даже макроскопическая резорбция цемента корня, но это обычно происходит на более поздних стадиях воспаления. Одновременно отмечается пролиферация как фибробластов, так и эндотелиальных клеток и формирование грануляционной ткани. Образовавшая гранулема состоит преимущественно из макрофагов разной степени зрелости, в том числе эпителиоидных клеток (не путать с эпителиальными) и гигантских многоядерных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. Таким образом, она может быть квалифицирована как гранулема иммунного типа.
Как указывали Splars и Page (1986), иммунная гранулема имеет больше лимфоцитов и плазматических клеток, чем неиммунная гранулема. А поскольку, периодонтит, как результат пульпита (некроза пульпы) всегда возникает как иммунная реакция, то гранулема почти всегда формируется как иммунная. Примером неиммуного ответа может служить пример при заапикальном введении пломбировочного материала или штифта (и то с большой натяжкой, поскольку мы не учитываем иммунных свойств материалов). В этом случае доминируют макрофаги и гигантские многоядерные клетки. Но для читателя это отступление не так существенно.
Важным заключением является то, что гранулема в момент возникновения, развития и формирования не содержит микроорганизмов, т. е. является стерильной. Инфицированной зоной может рассматриваться корневой канал зуба как постоянный источник, обеспечивающий поступление продуктов распада в периодонтальную область. В заверхушечной области отмечается зона контаминации (здесь и далее мы будем использовать этот термин) токсинами и биологически активными веществами.
Практически, микроорганизмы, попадающие в периодонт, должны фагоцитироваться макрофагами, конечно при участии лимфоцитов и других клеток. Но хроническое течение будет продолжаться относительно стабильно и равномерно. Макрофаг стремиться в канал и если попадет – погибает, микроорганизм, попадая в гранулему, фагоцитируется. Существование раздела - явно инфицированного корня и стерильной гранулемы, может продолжаться различное время. Из огромного количества работ следует, что макрофаги составляют 24%, лимфоциты - 16%, плазматические клетки - 7%, нейтрофилы - 4%, фибробласты - 40%, эпителиальные клетки - 5%. Клетки воспаления составляют примерно 52% всех клеток, из них: 46 - макрофаги, 32% - лимфоциты, плазматические клетки - 13%, нейтрофилы - 8%.
Работы, посвященные иммунологическим аспектам периапикальных периодонтитов, можно условно разделить на 3 периода. В первых работах внимание акцентировалось на продукции и функции иммуноглобулинов в этих очагах. На втором этапе - тщательно изучалась специфическая функция Т-лимфоцитов и их субпопуляции в отношении периапикального воспаления. Третий период начался с использования иммунодефицитных моделей животных (примером могут служить бестимусные животные), которые определили центральную роль макрофагов в комплексном локальном ответе организма на микробную атаку. Первоначально при помощи реакций иммунофлюоресценции и иммуногистохимии определяли наличие иммуноглобулинов в очагах поражения. При этом определяли только факт наличия антител в свободной форме, на поверхности лимфоцитов или плазматических клеток вне зависимости от их активности. Позже комбинация этих антител с теми, которые связаны с комплементом, позволили определить активность, а не простое присутствие иммуноглобулинов в периапикальной области. На поздних стадиях применение моноклональных антител против Т-лимфоцитов и их субпопуляций дало возможность определить их присутствие в периапикальных поражениях. Стало понятно, что как хелперы, так и супрессоры присутствуют в гранулеме. При реакциях замедленного типа типичное отношение хелперов к супрессором 2:1. Было показано, что в периапикальной гранулеме это отношение 1:1. Следовательно видно, что предоминирование Т-хелперов, характерное для иммунных реакций замедленного типа, нехарактерно для периапикальной гранулемы.
В работах на бестимусных животных показано, что образование периапикальных поражений может развиваться независимо от Т-лимфоцитов, только с участием макрофагов.
Большинство малых лимфоцитов (81%) не связаны с продукцией иммуноглобулинов и были обозначены как не В-лимфоциты. 19% лимфоцитов продуцируют иммуноглобулины. Большинство лимфоцитов, возможно Т-лимфоциты, таким образом формируют иммунный ответ, который может быть охарактеризован как гиперчувствительность замедленного типа.
Существует много доказательств, что повышенная Т-клеточная активность может вызвать резорбцию костной ткани и цемента корня зуба через продукцию так называемого остеокластического активирующего фактора. Кроме того, Т-лимфоциты продуцируют различные цитотоксические лимфокины, коллагеназу и другие энзимы, которые ответственны за деструктивный потенциал периапикальных поражений. С другой стороны, присутствие антитело-продуцирующих лимфоцитов и плазматических клеток в периапикальной гранулеме очень важно, так как антитела модулируют активность процесса. Макрофаги и другие мононуклеарные фагоциты являются важнейшими компонентами гранулематозного воспаления.
За зоной контаминации (совпадающей с зоной гранулематозного процесса) - зона активации. Активность соединительно-тканевого ответа проявляется на границе гранулемы и образовавшей коллагеновой оболочки, которая конденсируется вокруг с образованием фиброзной капсулы, отделяющей гранулему от кости. Автор хочет еще раз подчеркнуть, что эта реакция происходит при любом течении процесса и речь может идти о преимущественной скорости роста гранулемы при формировании фиброзной капсулы. В зарубежной литературе разделение на гранулематозный и гранулирующий процесс не употребляется. Однако это не означает, что такое разделение не имеет право на существование. Важно лишь учитывать, что это не разные клинико-морфологические формы, а клиническое разделение одного и того же процесса.
Другой важный аспект, отмечаемый гистологически при гранулеме, это наличие эпителиальных клеток. Эпителиальные клетки, происходят из островков Малляссе, но в некоторых случаях могут образовываться из эпителия гайморовых пазух, десневого эпителия, врастающего через свищевой ход, раневого эпителия, проникающего через периодонтальный карман или бифуркацию при активной пролиферацию. При ранних периодонтальных изменениях, эпителий находится в непосредственной близости к периодонтальной связке. В конечном итоге, пролиферация эпителия стимулируется воспалительными процессами. Именно он участвует в формировании апикальных кист.
Что эпителий присутствует во всех гранулемах, подчеркивает большинство авторов. Таким образом, практически любая гранулема может потенциально формировать апикальную кисту, если воспалительная реакция продолжает стимулировать эпителиальный рост.
Таким образом, периапикальная гранулема – это тот защитный барьер, который строится организмом для предотвращения попадания в него микроорганизмов и токсинов.
В этой связи необходимо, на наш взгляд, уделить некоторое место редко описываемой в отечественной литературе внутренней резорбции дентина при пульпитах. Еще В.К.Царинский делил хронический простой пульпит на две формы:
хронический фиброзный;
хронический гранулематозный.
Однако отсутствие практической возможности дифференцировать эти состояния привело к тому, что это деление не получило дальнейшего развития. В то же время в практике любого врача-стоматолога нередко встречаются случаи обильного кровотечения из зуба при проведении эндодонтических вмешательств. Также иногда встречаются случаи локального "покраснения" коронки зуба. При проведении эндодонтических вмешательств иногда выявляются резкие расширения в пульповой камере и корневых каналах, которые изменяют нормальную топографию полости зуба.
Сегодня является общепризнанным, что эти и некоторые другие изменения связаны с гранулематозным воспалением в полости зуба. Нужно подчеркнуть, что механизм этого процесса практически идентичен выше описанным изменениям при периодонтитах. Особенно активно гранулематозная ткань растет при открытых формах пульпита (так называемый гипертрофический пульпит).
Однако не менее важное значение (а может быть и более) этот процесс имеет при закрытой полости зуба. В пульпе зуба, при определенных условиях, могут создаться условия постоянного поступления микробных антигенов, активирующих макрофаги, что приводит к формированию гранулемы с большим количеством гигантских многоядерных клеток, мишенью которых являются собственные стенки полости зуба. Эти изменения часто выявляются на рентгенологических снимках, должны учитываться врачом-стоматологом и требуют особого подхода.
Задача практического врача – ликвидировать те условия, которые приводят к образованию гранулемы – постоянное раздражение ткани содержимым канала зуба.