Воспаление пульпы может возникнуть в результате воздействия разнообразных раздражителей — температурных (термических), химических, механических, инфекционных.
Пульпит инфекционного происхождения
Пульпит инфекционного происхождения развивается при внедрении в пульпу микроорганизмов. Пути проникновения их в пульпу различны. Наиболее часто пульпит подобной этиологии является исходом нелеченного глубокого кариеса, когда бактерии через истончённый слой дентина проникают в пульпу. Реже наблюдается так называемый восходящий (ретроградный) пульпит, возникающий в результате проникновения бактерий через верхушечное отверстие корневого канала. Этот путь возможен при наличии глубоких патологических зубодесневых карманов (пародонтит, пародонтоз) либо при локализации воспалительного процесса по соседству с пораженным зубом (верхушечный периодонтит соседнего зуба, остеомиелит, гайморит и др.). Коронка зуба при этом может быть интактной. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях. Такой путь доказан экспериментально с помощью введения в бедренную артерию крыс золотистого стрептококка, которого высевали затем из пульпы. Стафилококк, меченный радиоактивным фосфором (32Р) и введенный в кровяное русло, также быстро определялся в пульпе зубов.
Различные мнения высказываются в отношении глубины проникновения бактерий в воспалённую пульпу. Так, одни исследователи отмечали, что при очаговой форме острого пульпита в большинстве случаев вся корневая пульпа сохраняет стерильность; при острой диффузной форме воспаления стерильна лишь верхушечная часть корневой пульпы. При гнойной форме воспаления, как правило, инфицирована вся пульпа. Другие авторы утверждают, что у большинства больных корневая пульпа инфицирована и лишь в некоторых случаях острого очагового и хронического фиброзного пульпита она стерильна.
Изучение микрофлоры воспаленной пульпы выявило большое разнообразие бактерий. Так, еще в 1894 г. Miller определил в воспаленной пульпе смешанную инфекцию, состоящую преимущественно из кокков и бацилл. Дальнейшее изучение микрофлоры, проведенное многими отечественными исследователями, показало присутствие в воспалённой пульпе 19 видов микроорганизмов: стафилококка (золотистого, белого, жёлтого), стрептококка (гемолитического, зеленящяго и негемолитического), диплококка, кишечной палочки, грибов рода Candida, микрококков, стрептобацилл, сарцин, плесневых грибов, актиномицет, дифтероидов, синегнойной палочки, диплобацилл, диплококков (В.П.Бережной, 1985).
Отмечен наиболее интенсивный рост стафилококков, стрептококков, группы кишечной палочки и грибов рода Candida.
Возникновение пульпита от воздействия высоких температур
Возникновение пульпита от воздействия высоких температур связано, как правило, с нарушениями правил препарирования зубов. Такие формы пульпита возникают в случаях ортопедических вмешательств при грубом препарировании зуба под искусственную коронку и несоблюдении при этом температурного режима. Длительное соприкосновение абразивных инструментов с тканями зуба вызывает их перегревание и ожог пульпы с дальнейшим асептическим воспалением. Такой же процесс может возникнуть при неправильном режиме препарирования кариозной полости. StollP. с соавт. (1988) и др. считают: чтобы избежать повреждения пульпы, нельзя превышать 40-41º С. На основании проведенных исследований установлено, что температура должна находиться в пределах болевой чувствительности на холод (27-30º С).
Возникновение пульпита от воздействия химических веществ
Причиной пульпита может быть также воздействие химических веществ — использование кислотной протравки, сильнодействующих лекарственных препаратов в качестве лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса (препараты гидроокиси кальция могут вызвать раздражение пульпы в силу своей щелочности), а также плохая изоляция пульпы от пломбировочных материалов (силицин, пластмасса, стеклоиономерные цементы, компомеры, композиты и др.).
Причины возникновения травматического пульпита
Механические повреждения коронки зуба могут вызвать так называемый травматический пульпит. Чаще всего механическое повреждение коронковой пульпы возникает в связи с бытовой, производственной или спортивной травмой. Механическая травма возможна также при неосторожном препарировании кариозной полости, обтачивании зуба под искусственную коронку. Травма пульпы неизбежно сопровождается инфицированием её и развитием воспаления.
Таким образом, воспаление — некроз пульпы может произойти в результате:
1.Травмы:
а) отлом части коронки со вскрытием полости зуба, перелом корневой и коронковой части зуба;
б) вскрытие полости зуба при препарировании кариозной полости;
в) вывих;
г) вколачивание зуба.
2. Препаровки кариозной полости без охлаждения.
3. Вибрации (работа тупым вибрирующим бором).
4. Влиянии токсических агентов (фосфорная кислота органических цементов, компонентов стеклоиономерныхных цементов, компомеров и композитных материалов и др.).
5. Оперативных и лечебных вмешательств на пародонте, влияние микробов пародонтального кармана на пульпузуба.
6. Неполного удаления патологически измененного дентина.
7. Снятия слепков при обточенном зубе, особенно с
использованием термопластического слепочного материала.
8. Полировки пломб (избыточное тепло).
9. Нарушения краевого прилегания пломб (разгерметизация).
10. Влияния вируса Herpeszoster.
11. Влияния дентиклей.
При остром воспалении начальным пусковым моментом является альтерация субклеточных структур и выброс вазоактивных веществ.
При остром воспалении пульпы на первый план выступают изменения в сосудах и клетках. Расстройства кровообращения начинаются с гиперемии сосудов, что рассматривают как начальную стадию воспаления. Воспалительная гиперемия наступает вследствие действия раздражающего фактора на нервные приборы, заложенные в стенках сосудов. Расширение артериол и капилляров, усиление прилива крови, присоединение экссудации приводят к переходу в стадию серозного воспаления. Далее появляются гнойный экссудат, абсцедирование, затем эмпиема пульпы.
Потере жизнеспособности пульпы при её воспалении способствует неподатливость стенок полости зуба. Острый пульпит может перейти в хронический или пульпа может погибнуть в результате необратимых изменений. Патологический процесс у сенсибилизированных людей развивается быстрее и протекает сложнее.