В большинстве случаев пульпит возникает в результате кариеса зуба, при котором имеет место бактериальная инвазия дентина. Однако Brannstrom и Lind (1986), и другие авторы сообщают об изменениях в пульпе, которые возникают даже при начальном кариесе, проявляющемся в виде белого пятна без наличия полости.
Практически воспаление пульпы.
Всегда связано с наличием микроорганизмов. После классической работы Kakehashiatall (1965), которые показали, что бактерии являются этиологическим фактором пульпитов, бактериальная природа пульпитов не вызывает дискуссий.
Травматические повреждения пульпы.
Любой природы, которые представляются как другие этиологические факторы, должны рассматриваться как факторы, способствующие бактериальной инвазии. Поскольку кариозный процесс является доминирующей причиной воспаления в пульпе, то мы остановимся более подробно на динамике изменения микрофлоры при прогрессировании кариеса. Здесь следует отметить, что в зарубежной литературе отсутствует разделение кариеса по течению на острый и хронический. В самом деле, поскольку даже в определении кариеса, данном ВОЗ, отсутствуют четкие представления о сущности кариеса, который определяется как патологический процесс неясной этиологии, возникающий после прорезывания зуба. В патологической анатомии существуют определения типовых патологических процессов, таких как воспаление, атрофия, дистрофия и т. д. В определении кариеса нет указаний на сущность процесса, поэтому, естественно, ссылки на течение неясно какого патологического процесса кажутся не совсем логичными. Ссылки на скорость течения процесса в большинстве случаев не состоятельны, поскольку расхождение между временем возникновения и обнаружения могут быть весьма существенными.
Как бы то ни было, кариес – это
Относительно длительный процесс, который начинается с очаговой субповерхностной деминерализации эмали, причиной которой является микроорганизмы, колонизирующие поверхность зуба. Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны обладать способностью продуцировать патогенные факторы, то есть обладать вирулентностью. При инициации кариеса вирулентность проявляется в способности микроорганизмов ферментировать сахара с образованием органических кислот (в частности молочную кислоту), избыточное накопление которых приводит к деминерализации эмали. Streptoccocusmutans и другие микроорганизмы, рассматриваемые как кариесогенные, не обладают вирулентными факторами, вызывающими повреждение живых тканей. Мы уже указывали, что дентин должен рассматриваться как живая ткань, интимно связанная через отростки одонтобластов с пульпой зуба. Повреждение последних - есть повреждение пульпы, следствием которого является воспаление. В связи с этим нужно подчеркнуть, что по мере прогрессирования кариеса в связи с изменением условий для жизнедеятельности микорорганизмов, имеет место изменение экосистемы. Было установлено (Fabritius, 1982), что постепенное, по мере прогрессирования кариеса, увеличение факультативных бактерий, таких как Грам-отрицательные бациллы (Capnocytophaga, Eikenella), Грам-отрицательные кокки (Neisseria), Грам-положительные бациллы (Aktinomyces, Lactobacillus), Грам-положительные кокки (Streptococcus, Enterococcus), отмечается в деминерализованном и разрушенном дентине. По мере прогрессирования процесса начинают доминировать строго облигатные анаэробы, такие как Грам-отрицательные бациллы (Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Campylobacter, Bacteroides), Грам-отрицательные кокки (Veillonella), Грам-положительные бациллы (Aktinomyces, Lactobacillus, Proprionibacterium, Bifidobacterium), Грам-положительные кокки (Streptococcus, Peptostreptococci).
Деминерализованный и некротический дентин.
Создает специфическую среду, которая обеспечивает выживание и накопление некоторых ограниченных групп бактерий, которые, в свою очередь, получают необходимые для жизнедеятельности продукты. Тканевая жидкость и разрушенные ткани зуба обеспечивают анаэробные микроорганизмы необходимыми для их выживания аминокислотами и полипептидами. Наличие продуктов питания, низкое содержание кислорода и бактериальный симбиоз являются определяющими факторами для ограничения роста одних и прогрессирования других микроорганизмов. Несмотря на то, что в полости рта насчитывается свыше четырехсот видов микроорганизмов (BaumgartnerJ. G., 2004), только незначительное количество их (3-12 видов) обнаруживаются в глубоких слоях некротизированного дентина, поскольку, как и везде, антагонистические отношения могут развиваться между микроорганизмами. Некоторые продукты жизнедеятельности микроорганизмов, например аммоний, могут быть для одних микроорганизмов источником питания, а для других токсином. Некоторые микроорганизмы выделяют антибиотикоподобные протеины, которые угнетают рост и размножение других. Так или иначе, по мере прогрессирования кариеса, в зависимости от различных особенностей течения, создаются предпосылки для формирования различных ассоциаций микроорганизмов. Различные условия питания и снабжения кислородом будут влиять на состав микрофлоры кариозной полости и, в связи с этим, определять спектр вирулентных факторов. Бактериальные вирулентные факторы включают: фимбрии, липополисахариды, энзимы (коллагеназы, гиалурононидазы, хондротинсульфотазы, протеазы и другие), полиамины, индол, метилмеркоптан, бутират и другие органические кислоты. Бактериальные фимбрии являются важным фактором, обеспечивающим прикрепление бактерий к тканям или другим бактериям.
Поскольку основную массу микроорганизмов некротически измененного дентина представляют Грам-отрицательные бациллы, липополисахариды, обнаруживаемые на поверхности этих клеток, рассматриваются как важнейший повреждающий фактор. Липополисахарид – это эндотоксин, высвобождающийся из мембраны клетки при ее гибели или при размножении, способный диффундировать вдоль дентинной трубочки, вызывая повреждение различными механизмами.
Грам-негативные анаэробные бактерии.
Особенно пигментообразующие бактероиды, в последнее время привлекли серьезное внимание исследователей. Было установлено, что группа бактероидов весьма разнообразна и в настоящее время включает свыше 10 видов пигментобразующих микроорганизмов. Различные виды Porphyromonas и Prevotella, включая PorphyromonasEndodontalis, доминируют в кариозной полости. Именно их присутствие обеспечивает изменение цвета некротического дентина. Эти микроорганизмы обладают способностью угнетать фагоцитоз, разрушать иммуноглобулины и обладают большинством из указанных факторов вирулентности.
Является общепризнанным, что для возникновения заболевания, микроорганизмам, кроме присутствия, необходимо еще и подавить защитные факторы организма и вызвать повреждение собственных тканей зуба. По-существу воспаление является реакцией на собственные биологически активные вещества, образующиеся в тканях в результате повреждения. В рассматриваемом контексте пульпа зуба защищает себя от кариеса формированием нескольких линий защиты. Первая и самая ближайшая к очагу – это формирование склерозированного дентина. Точный механизм склерозирования в настоящее время неизвестен, считается, что кальций деминерализованного дентина преципитирует в дентинных трубочках, запечатывая проксимальный вход трубочки, и таким образом снижает проницаемость дентина.
Образование склерозированного дентина.
Иначе говоря «прозрачного слоя», является клиническим маркером хронического течения кариеса. Обнаружение этого слоя под некротизированным и деминерализованным дентином является основанием для постановки диагноза «хронический кариес». Отличие между хроническим и острым кариесом дентина заключается в разной скорости образования и разрушения этого слоя. Теоретически вполне понятно, что образование такого слоя имеет место при любом течении кариеса, однако, если процесс разрушения этого слоя превышает скорость его образования, считается, что кариес имеет острое течение. Этот факт имеет принципиальное значение, поскольку основной задачей лечения кариеса и обратимых состояний пульпы в первую очередь является блокирование возможных путей контакта вирулентных факторов с живыми тканями. Поскольку процесс разрушения твердых тканей (деминерализация) связан с образованием кислотных продуктов, следует заключить, что микрофлора некротизированного дентина должна включать кислотообразующие микроорганизмы, субстратом для которых выступают углеводы, жизнедеятельность которых проходит в присутствии кислорода. Отсюда видно, что существующая конкуренция за источники питания приводит к созданию различных экосистем, обладающих разными вирулентными свойствами. Доминирование анаэробной флоры должно в значительно большей степени способствовать так называемому острому течению кариеса и напротив, хроническое течение более вероятно связано с наличием аэробной флоры. Практическим следствием такого заключения является необходимость проведения дезинфекционных мероприятий, направленных в случае острого кариеса не столько на микробную флору, локализация которой ограничена (при наличии живой пульпы) некротизированным и частично деминерализованным дентином, сколько на токсические продукты (ЛПС и другие), содержащиеся в дентинных трубочках видимо не измененного дентина. Эти и другие вопросы будут подробно представлены в главе «Лечение обратимых состояний пульпы».
При лечении любая кариозная полость должна быть освобождена от инфицированного дентина, особенно в области дентино-эмалевого соединения. Однако нет единого мнения – весь ли размягченный дентин над пульпой должен быть удален (Fisher, 1981). В зубах, пульпа которых находится в обратимом состоянии, прогноз для пульпы лучше, если пульпа при удалении размягченного дентина не обнажалась (Cotton, 1974).
Превалирует мнение, что если кариозный дентин остается в полости, то это будет приводить к прогрессированию кариеса. Но есть противоположное мнение, подтвержденное клиническими доказательствами, что если осталось небольшое количество кариозного дентина под хорошо выполненной пломбой, то при этих условиях процесс не прогрессирует, и пульпа полностью функционально восстанавливается (Fairbourn et al., 1980). Поскольку микроорганизмы, оставшиеся в дентине, изолированном от внешней среды, сохраняя свои патогенные свойства, теряют вирулентность. Подтверждением этому являются эксперименты Braustrom, по изучению свойств микроорганизмов, взятых из дентина зубов с качественно выполненными пломбами. Отмечался рост колоний на питательной среде, и вновь возникали вирулентные свойства.
Казалось бы, необходимость полного удаления инфицированного дентина обоснована, но Shovelton (1968) показал, что только 64% клинически здорового дентина на дне полости свободны от микроорганизмов; в то же время 28% размягченного дентина не содержат микроорганизмов. Следовательно, в 2/3 случаев, когда мы полагаем, что имеем здоровый, неинфицированный дентин, мы ошибаемся, а в 1/4 случаях, когда считаем, что нужно продолжать препарировать, бактерии отсутствуют.
Fusagama (1979)
Попытался рационализировать проблему, используя индикаторные краски (0,5% раствор основного фуксина) на отпрепарированном дентине. Краситель, по его данным, окрашивает только инфицированный дентин, но не глубже лежащий деминерализированный дентин. Этот глубже лежащий слой неинфицированного дентина, как известно, легко реминерализируется, и, следовательно, оправданно его сохранение. Использование основного фуксина дает возможность клиницисту осуществить наиболее логичный выбор для удаления или оставления размягченного дентина, который подвергнется реминерализации.
Чтобы понимать, какие ткани нужно удалять, необходимо вкратце представить характер кариозного процесса. Схематически ближайшая к пульпе зона – это деминерализированный дентин, без бактерий; следующая зона – это инфицированный дентин; наружная зона – зона деструкции дентина с сильным инфицированием. При лечении кариеса зона деструкции должна быть однозначно удалена, в большинстве случаев должна быть удалена и зона инфицированного дентина. При использовании основного фуксина можно достичь этого, хотя Shovelton (1968) на микроскопическом уровне доказал, что, так как концентрация бактерий на разной глубине дентина (даже клинически плотного) вариабельна, то эта цель не может быть достигнута. Как показали Зельтцер и Бендер, поскольку достичь стерильности во всех случаях не представляется возможным, то из двух зол нужно выбирать меньшее. Часто препарирование опаснее для прогноза и судьбы зуба, чем наличие небольшого количества даже инфицированного дентина. В первую очередь патогенное действие микроорганизмов зависит от их концентрации в оставшемся дентине. Создание условий для нарушения жизнедеятельности микроорганизмов, невозможность их размножения приведут к потере их культуральных свойств и, следовательно, к потере их вирулентности. Другими словами, это значит изолировать инфицированный дентин от влаги – ротовой жидкости, т. е. обеспечить герметичное прилежание пломбировочного материала к краям отпрепарированной полости. Именно поэтому, важнее полностью удалить инфицированный дентин в области эмалево-дентинного соединения, а не на дне кариозной полости. К сожалению, это почти не подчеркивается в нашей литературе.
Многие стоматологи полагаются на цвет пораженного дентина, чтобы решить вопрос: когда полость свободна от кариеса. Кариозный дентин окрашивается в желтый или коричневый цвета, но это может быть характерно и для нормального дентина. Более светлый цвет указывает на более активный кариес. С другой стороны, глубокие поражения могут достичь вторичного дентина, модифицированного склерозом трубочек или "мертвыми путями". В этих случаях дентин темнее, чем нормальный и может приниматься за кариозный процесс.
Если кариозный дентин остается, то клиницист не уверен в его стабилизации и степени вовлечении пульпы в кариозный процесс. Если пульпа вовлечена, то это может быть дорогой ошибкой, особенно если зуб планируется использовать как опору под мостовидный протез, так как может возникнуть необходимость дальнейшего эндодонтического лечения. С другой стороны, оперативное вмешательство, приводящее само по себе к повреждению отростков одонтобластов, может быть причиной ятрогенного пульпита, что тоже потребует дополнительного эндодонтического лечения. В этой ситуации должен быть найден компромисс, и в каждом конкретном случае вопрос решается индивидуально. Но общий принцип: лечение не должно быть опасней заболевания, ради которого его предпринимают, должен быть сохранен.
Во всяком случае, на сегодняшний день есть мало оснований для удаления наиболее глубоко расположенного, даже инфицированного дентина при отсутствии клинических симптомов воспаления пульпы, так как существует опасность повреждения пульпы зуба. При невозможности удаления кариозного дентина, окрашенного индикатором при глубоком кариесе, должна быть положена антибактериальная прокладка.
В некоторых случаях бактериальная инвазия может быть и без наличия кариеса, как в случаях перелома коронки зуба с обнажением и без обнажения пульпы зуба. Robinson и Boling (1941) сообщают, что бактерии, циркулирующие в кровяном русле, имеют тенденцию оседать и аккумулироваться в пульпе зуба, особенно при наличии хронического воспаления в результате химического или механического повреждения пульпы. Они обозначили этот феномен как "анахоретический пульпит". Хотя анахорез представляет собой распространенный механизм бактериальной инвазии интактной пульпы, он редко приводит к пульпитам.
Пульпит.
Может также возникать в результате химической ирритации пульпы. Желающим получить исчерпывающую информацию на эту тему, можно рекомендовать книгу Зельтцера и Бендера "Пульпа зуба". Повреждение пульпы химическими агентами может быть не только при прямом контакте химического агента с пульпой зуба, но при непрямом воздействии в результате обработки глубоких и даже средних кариозных полостей химически активными веществами. Это, без всякого сомнения, является результатом пенетрации раздражающих субстанций через дентинные трубочки. Во многих случаях, правда, пульпа может отвечать на раздражения формированием репаративного дентина.
Major and Tronstad (1972)
Показали, что если в твердых тканях были отпрепарированы полости, и они были загрязнены слюной, то воспаление возникает под дентинными трубочками (та же теория полой трубы, только в миниатюре). Более того, когда микроорганизмы кариозного дентина были помещены на дно полости под пломбу, реакция пульпы всегда была более выраженной. В дальнейших экспериментах было показано, что если раздражитель удален и наложена прокладка, то воспаление в пульпе убывало и формировался репаративный дентин. Было убедительно продемонстрировано, что поврежденная пульпа в определенных пределах способна к восстановлению. К сожалению, клинические методы оценки этих пределов сегодня еще не разработаны.
Исследования Brannstrom
С соавт. показали, что вредное воздействие постоянных пломбировочных материалов на пульпу сильно преувеличено. Даже при пломбировании глубоких кариозных полостей силикатными цементами без прокладки в экспериментах не возникает выраженных воспалительных изменений в пульпе при условии герметичного краевого прилежания пломбы. Воспаление в пульпе возникает не от интоксикации пломбировочным материалом, а от проникновения под пломбу ротовой жидкости и микроорганизмов.
Условия, клинически симулирующие пульпит.
В виде зубной боли, могут быть отмечены у летчиков и обозначены как аэроодонталгия. Это сравнительно нечастое явление возникает чаще в недавно запломбированных зубах. Работы Orban и Richey подтверждают, что боль при декомпрессии не встречается обычно в здоровых зубах. Такие же случаи отмечаются и у подводников при декомпрессии.
Особое внимание необходимо обратить на ятрогенные пульпиты, которые, к сожалению, нередко возникают после врачебных манипуляций, особенно ортопедических. Необходимо помнить, что как было установлено еще в пятидесятые годы, наиболее безопасным режимами препарирования твердых тканей зуба являются или очень низкие, до 3 тыс. об/мин, или очень высокие (200 тыс. и выше) с обязательным водяным охлаждением (турбинные наконечники).
Наиболее опасными, вызывающим повреждение в одонтобластах, являются обороты от 3000 до 50 000 об/мин даже при наличии водяного охлаждения. Давление бора на дно с силой более 200 г вызывает в пульпе необратимые изменения при любых скоростях вращения бора.
При препарировании повреждение пульпы происходит в основном за счет сильного нагрева твердых тканей, поэтому вредное влияние на пульпу при препарировании можно уменьшить такими путями:
1. сокращением продолжительности контакта бора с тканями зуба (прерывистое препарирование);
2. использованием острых боров малых размеров;
3. использованием оптимальных режимов препарирования без значительного давления на бор;
4. при работе на больших скоростях обязательным использованием системы водяного охлаждения.
Отсюда видно, что пульпит может быть вызван большим количеством различных факторов, негативно воздействующих на пульпу зуба.
После того, как пульпа погибла, система корневых каналов становится резервуаром для выживания и размножения микроорганизмов. Однако их локализация ограничивается пределами полости зуба. Микробная пленка (бляшка) может быть обнаружена вокруг апикального отверстия инфицированного корневого канала. Экстрарадикулярные бактерии обычно определяются при наличии острых симптомов, свищевых ходов, тяжелых пародонтитов. Острые и обострившиеся хронические пародонтиты сопровождаются попаданием микроорганизмов в периапикальные ткани, однако, за исключением проприоновых бактерий и актиномицетов, при бессимптомном хроническом течении периодонтитов микроорганизмы в периапикальном очаге не обнаруживаются. Периапикальные воспалительные ткани (гранулема) содержат макрофаги, лимфоциты, плазмоциты и нейтрофилы. Их прямая функция – не допустить проникновение микроорганизмов за пределы корневого канала. Патогенез периапикального воспаления будет рассмотрен далее, а логика изложения материала приводит нас к необходимости рассмотреть клинические особенности различных состояний пульпы, от клинически не манифестированного ее вовлечения в патологический процесс при кариесе до ее полного некроза.