Острое воспаление пульпы характеризуется отёком пульпы, появлением круглоклеточных, гистиоцитарных либо диффузных, сливающихся в обширные поля инфильтратов.
Происходит дезорганизация одонтобластов, при которой характерное плотное расположение рядов клеток полностью утрачивается. Количество гликогена в целом снижается.
При остром воспалении в увеличенных клетках не удаётся наблюдать рибосомы, гранулы гликогена, липиды и т.д. Отмечается множество базофильных клеток, активация образования макрофагов, очаговая пролиферация клеток и полиморфно-клеточная инфильтрация соединительной ткани по ходу сосудов.
В области проекции дна кариозной полости отмечается тромбоз сосудов.
Изменения клеточных органелл в серозно воспалённой пульпе носят обратимый характер.
В начальных фазах острого воспаления нервные волокна остаются без особых изменений. Позднее в них появляется аргирофилия (наиболее ранний признак). На поздних фазах воспаления нервные волокна представляют пёструю картину: одни интактны, резистентны, другие подвержены деструкции вплоть до полного распада конечных отделов нервных волокон.
Хронические формы пульпита
Если острое воспаление пульпы протекает на фоне экссудативного серозного и серозно-гнойного воспаления, то переход воспаления в хроническую фазу характеризуется преобладанием продуктивных изменений. Исчезает воспалительный отёк и в пульпе начинаются разрастания соединительнотканных волокон. С течением времени количество их резко возрастает, а клеточные элементы подвергаются атрофии. Оставшиеся клетки располагаются по ходу соединительнотканных волокон и приобретают вытянутую форму. Подвергается атрофии и слой одонтобластов. В отдельных участках наблюдаются облитерация сосудов и отложения петрификатов.
При наличии микроабсцессов вокруг них вначале разрастается грануляционная ткань, а затем образуется фиброзная капсула с последующей петрификацией всего очага.
В других случаях, при внедрении более вирулентных гнилостных микроорганизмов, образуются очаги гнилостного распада — возникает хронический гангренозный пульпит. В процесс постепенно вовлекается вся коронковая, а затем и корневая пульпа. Микроскопически гангренозный очаг представляет собой скопление бесструктурных масс с зернистым их распадом, в которых можно наблюдать массу бактерий, кристаллы жирных кислот, кровяной пигмент. На границе гангренозного распада и сохранившейся пульпы возникает демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.
При длительном течении хронического фиброзного пульпита может произойти обнажение пульпы на большом участке в результате разрушения кариозным процессом свода полости зуба. Поверхность пульпы изъязвляется и покрывается разросшейся молодой грануляционной тканью. Она состоит из соединительнотканных волоконец, тонкостенных капилляров, среди которых находится большое количество клеточных элементов (фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, эпителиоидные клетки) При длительном течении происходит созревание грануляционной ткани, поверхность её покрывается эпителием, образуется полип пульпы (гипертрофический пульпит).
По характеру клинико-морфологических и гистохимических сдвигов в пульпе, возникающих при различных патологических состояниях, их можно разделить на дистрофические и воспалительные изменения.
Дистрофические изменения пульпы
Дистрофические изменения пульпы разнообразны и возникают под влиянием как местных факторов, так и некоторых общих патологических состояний организма.
Вакуолизация одонтобластов. При этом процессе происходит скопление жидкости в клетка, в результате чего одонтобласты исчезают, а вместо них появляются полости (вакуоли), заполненные жидкостью. Иногда процесс вакуолизации распространяется на весь одонтобластический слой. Большая частота вакуолизации одонтобластов в пульпе здоровых зубов дала основание некоторым авторам считать этот процесс физиологическим, связанным со старением организма. В настоящее время установлено, что вакуолизация наиболее часто возникает в ответ на препарирование зубов под искусственные коронки. Иногда это явление связано с реакцией пульпы на некоторые общие заболевания.
Сетчатая (ретикулярная) атрофия пульпы. Является состоянием, когда вакуоли образуются как в слое одонтобластов, так и в других участках пульпы. В таких случаях на микроскопических препаратах пульпа похожа на сеть, ячейки которой заполнены тканевой жидкостью, а стенки представлены эктоплазматическим остовом основного вещества пульпы. Возникновение этого вида атрофии пульпы, очевидно, связано с теми же причинами, что и вакуолизация её.
Атрофия пульпы нередко сочетается с гиалинозом её или только стенок кровеносных сосудов. В этих случаях пульпа превращается в однородную как бы стекловидную ткань. Нередко гиалиноз пульпы наблюдается при длительно текущем хроническом воспалении её.
Петрификация пульпы. Очаговое, или диффузное, отложение в ткани пульпы минеральных солей называют ее петрификацией. Этому процессу предшествует дегенеративное изменение основного вещества пульпы в отдельных участках или по всей массе с освобождением мукополисахаридов и белков. В образовавшиеся очаги деструкции позднее откладываются минеральные соли. Петрификаты могут быть единичными или множественными. Последние особенно часто обнаруживаются при хроническом воспалении пульпы.
Дентиклы. Дентиклами называют дентиноподобные образования различной величины и формы, которые откладываются как в коронковой, так и в корневой пульпе. Их появление связывают с местными патологическими процессами в твердых тканях зуба, особенно с травмой их (например, препарирование коронки зуба), и при общесоматических, в том числе эндокринных, заболеваниях (болезнь Иценко—Кушинга и др.). Большое число дентиклов встречается в пульпе зубов при болезнях пародонта. По расположению дентиклов в полости зуба различают свободнолежащие — окруженные со всех сторон пульпой, пристеночные — соприкасающиеся со стенкой полости зуба и интерстициальные, или замурованные, т. е. дентиклы, которые в процессе образования вторичного или третичного дентина оказались заключенными в этот дентин.
По морфологическому строению дентиклы состоят из ядра — петрификата аморфного строения, которое заключено в дентиноподобное вещество, имеющее дентинные трубочки. В некоторых случаях петрификаты могут увеличиваться и сохранять структуру петрификата, а в других — становятся ядром для образования дентиклов. По-видимому, это связано с состоянием клеток пульпы и там, где эти клетки сохранили способность к метаплазии в одонтобласты, петрификаты заключаются в дентиноподобную ткань. Как правило, содержащиеся в пульпе дентиклы клинически себя не проявляют. Однако в ряде случаев они могут быть причиной болей невралгического характера, что пытаются объяснить ущемлением нервного волокна между двумя дентиклами или дентиклом и стенкой полости зуба.На рентгенограмме иногда удается установить наличие дентиклов в пульпе. Депульпирование таких зубов ведет к ликвидации болей.