Основное требование к сформулированному диагнозу.
Это четкое представление о подходах к лечению данного заболевания. С этой точки зрения этиологический диагноз не несет в себе четкой определенности, поскольку врач-стоматолог, в независимости от причины, должен оценить состояние пульпы для адекватного выбора метода лечения. А какие на сегодняшний день существуют методы лечения пульпитов? Их всего три: сохранение жизнеспособной пульпы (биологический метод), витальная ампутация (сохранение жизнеспособности части пульпы) и витальная экстирпация. Девитальная ампутация является лишь паллиативом полной экстирпации пульпы.
В настоящее время в странах СНГ принято делить пульпиты по клиническому течению на острые и хронические, которые в свою очередь подразделяют на подгруппы: острые - на частичные и тотальные (диффузные), а хронические – на простые, гангренозные и гипертрофические. В некоторых классификациях к этим формам добавлены пограничные состояния (гиперемия пульпы), этиологический фактор (травматический, конкрементозный и т. п. пульпиты), осложнения (пульпит, осложненный периодонтитом) и т. д. Отвечает ли такая систематизация пульпитов выбору метода лечения? В очень относительной мере. В этих классификациях прослеживается попытка разложить все клинические варианты пульпитов по полочкам и привязать эти формы к типу патологического процесса в пульпе, хотя давно доказано, что по клиническим проявлениям нельзя судить о патоморфологических изменениях в пульпе.
Патогенез воспалительных процессов в пульпе.
Имея значительные, а часто и весьма существенные отличия в зависимости от этиологического фактора, в первую очередь определяется степенью повреждения пульпы, а по существу - одонтобластов и их отростков. А следовательно, выбор метода лечения будет зависеть от характера и объема этого повреждения.
Как мы уже говорили, классификации должны быть направлены на обоснование выбора метода лечения. По существу речь идет об оценке обратимого и необратимого состояния пульпы. Этот взгляд не новый, его в той или иной мере высказывали Зельтцер и Бендер, Bandcle Shafler, Hine, Levy и др. Наша задаче значительно проще. Поскольку существует практически три метода лечения, то из всех форм пульпитов выделить три клинических состояний пульпы - сохраняющей, частично сохраняющей или не сохраняющей способности к восстановлению. Любые общепринятые классификационные схемы могут быть использованы в клинике. Практический врач должен поставить диагноз и на этом основании оценить, обратимое или нет состояние пульпы.
Это значит, что существующие, часто обширные, классификации имеют права на существование. В отечественной литературе принято, что острый частичный (серозный) пульпит может быть излечен консервативно. Но проблема в том, что диагноз "острый частичный пульпит" ставится на основании острых, самопроизвольных болей. Характерной особенностью болей при пульпитах является их вегетативная окрашенность, т. е. пульпитная боль характеризуется распространенностью, длительностью и неутомимостью, что в свою очередь вызывает сомнение в правильной трактовке клинических симптомов.
Подтверждением этого могут служить работы Зельтцера и Бендера по корреляционному анализу клинических и патологоанатомических изменений, убедительно показавших, что наличие острых болей характерно для коликвационного некроза (т. е. необратимого процесса). Московская школа еще ранее попыталась обойти это противоречие, установив, что разделение на серозный и гнойный процесс неправомочно, и обозначила его как острый серозно-гнойный процесс. Казалось бы, что на этом проблема исчерпана. Но в начале этой главы мы уже указывали, что пульпит в большинстве случаев возникает в результате предшествующего кариеса зуба. При этом уже (а часто на самом начальном периоде) в пульпе начинают скапливаться мононуклеарные клетки, лимфоциты, макрофаги, то есть клетки хронического воспаления. То есть, мы с самого начала имеем (а нужно подчеркнуть, что введение рыночных отношений не перечеркивает законы диалектики, в том числе законы перехода количественных изменений в качественные) изменения в пульпе, проявлением которых при кариесе является хроническое, клинически непроявляющееся воспаление.
Как и в любой другой соединительной ткани, воспаление вызывается и поддерживается на этой стадии не возбудителями, а теми биологически активными веществами, которые выделяются из ткани при повреждении. А повреждение вначале захватывает (в данном случае речь идет о пульпите как осложнении кариеса) отростки одонтобластов, т. е. клетки пульпы, расположенные на границе с дентином. При этом в зависимости от силы повреждения, одонтобласты (а последние образуют синцитий и связаны с друг с другом) могут или погибнуть, или "заболеть", или активизироваться.
Функция одонтобластов.
Они работают как соединительно-тканные клетки и синтезируют коллаген и основное вещество соединительной ткани. Активация одонтобластов может проявляться при раздражении и реализуется через строительство репаративного дентина, чаще всего иррегулярного. То, что в этом случае встречаются ошибки в строительстве при частичной гибели этих клеток, в данном случае не имеет значения. И при этом никакие другие клетки в формировании дентина не участвуют. Этот вопрос принципиально важен, он требует специального рассмотрения, но нас в первую очередь интересует состояние повреждения. Пульпа в это время стерильна, и не может быть другой, поскольку микроорганизмы, если бы и попали в нее, должны были подвергнуться атаке защитных клеток, а значит подвергнуться уничтожению и элиминации.
Практически устанавливается динамическое равновесие – невозможность ограничить, окружить и уничтожить микроорганизмы в дентине, что приводит к формированию на границе раздела инфицированного дентина и стерильной пульпы защитного барьера из клеток хронического воспаления. Это обычная воспалительная реакция. Но повреждение развивается медленно, теоретически оно начинается с повреждения и гибели одного одонтобласта. Из него выходят токсические вещества, в первую очередь ионы калия, токсические пептиды, биологические амины и другие соединения. Микроорганизмы тоже вызывают повреждение, выделяя вирулентные и токсические факторы, но реакция пульпы возникает в ответ на продукты распада клеток и токсины микроорганизмов, а не на проникновение микроорганизмов в пульпу.
Субодонтобластические капилляры.
Расширяются, происходит обычный воспалительный цикл с выходом клеток из кровяного русла, активации иммунных механизмов, скопление лимфоцитов, макрофагов. И, по образному выражению Зельтцера и Бендера, "пульпа скорее тлеет, чем горит". Возникает хроническая воспалительная реакция, при этой стадии клинически ничем себя не проявляющая. Но читатель должен иметь в виду, что, как указывалось ранее, даже при кариесе в стадии пятна, а тем более при наличии полости, имеет место в той или иной мере повреждение и гибель одних одонтобластов, повреждение и заболевание других и активация третьих. Разделение условное. Один и тот же процесс вызывает активацию защитных механизмов, и включает воспалительные (а значит снова защитные) реакции. "Заболевшие" клетки могут дальше погибнуть или выздороветь. Погибающие клетки, в связи с изменением биологической активности, тоже выделяют токсические вещества, продукты их жизнедеятельности, а выздоравливающие клетки активизируются и формируют репаративный дентин (может быть не столь качественный).
Таким образом, проблема сводится к двум состояниям - гибели клеток и воспалению, как неспецифической реакции организма на повреждение, и активации функций.
Авторы стремятся привести читателя к пониманию, что пульпит, как результат кариеса, всегда протекает хронически. Казалось бы, для чего это нужно понимать? Ведь в самом начале было сказано, что существуют два метода лечения, консервативный и хирургический. Поясните, какой из пульпитов обратим, а какой нет, и все станет ясно. А проблема в том, что изменения в пульпе не могут однозначно попадать под четко обозначенную клиническую форму пульпита.
В связи с этим, в задачу врача (а на наш взгляд, основной задачей врача является предвидение результатов своей деятельности, предвидение исхода лечения и характера изменения на клеточном уровне) в первую очередь входит реальная оценка состояния пульпы на данный момент и способ воздействия на нее. Подробнее эти и другие аспекты будут изложены далее. А сейчас, логика наших рассуждений приводит к необходимости перехода от одной клинической формы к другой, то есть от пульпитов к периодонтитам как логическому следствию дальнейшего осложнения кариеса зубов.
Пульпиты, оставшиеся без лечения.
В связи с особенностями гистологического строения корневой и коронковой пульпы, как острые, так и хронические, в конечном итоге, заканчиваются полным некрозом тканей пульпы. Так как это обычно связано с их бактериальным инфицированием, термин "гангрена пульпы" ранее широко использовался в стоматологической практике. Мы предлагаем отказаться от его применения, так как под термином "гангрена" понимается четко обозначенное состояние, вызываемое анаэробными ассоциациями микроорганизмов Некроз пульпы в данном случае развивается из-за ишемии с последующей бактериальной инвазией. Практически микроорганизмы колонизируют ткани только после некроза. Рациональным является употребление термина "контаминация" (загрязнение), в том числе и продуктами распада собственных тканей, освобождением ряда ферментов из гибнущих микроорганизмов. Хотя много работ было посвящено изучению связи некроза пульпы с различными ассоциациями микроорганизмов, и на обнаружение специфических микроорганизмов, в настоящее время ясно, что некроз может быть вызван любым сапрофитирующим организмом, который инвазирует ткани.
Некроз пульпы.
Не должен рассматриваться как специфическая форма болезни пульпы, как отдельная нозологическая форма, а просто как закономерный конкретный исход пульпита, вплоть до тотального некроза пульпы. Иногда встречается некроз, известный как "сухая гангрена", когда пульпа умирает, по гистологическим проявлениям без участков гнойного перерождения. Это условие может быть вызвано травмой с разрывом сосудисто-нервного пучка или инфаркта пульпы. На схеме, предложенной Зельтцером и Бендером представлен переход из одного состояния пульпы в другое.
