Теории возникновения кариеса

Теории возникновения кариеса зубов во времена античности

Кариес зубов является наиболее известным и, несмотря на достигнутые в последнее время успехи в его профилактике и лечении в странах Западной Европы и Северной Америки, очень распространенным заболеванием человека.

Проблема возникновения кариеса зубов интересовала многих исследователей и врачей еще со времен античности. В зависимости от степени развития науки и медицины предлагались различные теории, поэтому не удивительно, что к настоящему времени было выдвинуто довольно много различных концепции кариеса.

Так, еще в античные времена (IV век до н. э.) выдающий греческий врач и философ Гиппократ считал причиной кариеса "смешение дурных соков" организма. Он связывал возникновение кариеса с болезнями печени, желудка и других внутренних органов. Около 43 года до н. э. римский врач Скрибониус (ScriboniusLargus) выдвинул теорию кариеса, согласно которой причиной его возникновения являются очень маленькие, невидимые глазом, червячки. По его мнению, они поедают ткани зубов, вследствие чего зубах возникают полости. Исходя из этого, как метод лечения кариеса он предлагал обкуривание больного и кариозных зубов ды­мом семян белены. Указанная теория была популярна также и средние века, просуществовав почти до середины XIX ст. Большим сторонником ее был Пьер Фошар (PierreFaucharde) — известный французский дантист XVIII столетия. Однако в книге о причинах лечении заболеваний зубов — "Le Chirurgien Dentiste, au Traitede Dentеs" — в 1778 г. он все же выделил две группы причин кариеса:1) больные соки организма (кровь и лимфа) или внутренние заболевания; 2) внешние воздействия.

Позже причиной разрушения зубов при кариесе считали действие на них кислот желудочного сока, которые попадали в полость рта. Первая более или менее научная попытка обосновать химическую (кислотную) теорию принадлежит Т. Бэрдмору (T. Berdmore, 1728), который экспериментально показал раство­рение эмали неорганическими кислотами (азотной, соляной, сер­ной). Позже другие исследователи продемонстрировали возможность растворения эмали также и органическими кислотами L. Parmlei и Е. Parmlei высказали предположение о том, что кариес зубов возникает вследствие действия не тех кислот, которые поступают в полость рта с едой, а тех, которые образуются при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Дальнейшее развитие медицины и открытие микроскопа по-зволили выдвинуть ряд новых предположений относительно возникновения кариеса. В 1678 г. Антон Левенгук (AntonvanLewenhoek), изобретатель микроскопа, сообщил на заседании Королевского общества в Лондоне об открытии им микроорганизмов в зубном налете и дентинных канальцах при кариесе. В 1867г. Лебер и Ротенштейн (Leber и Rotensthein) выдвинули гипотезу, согласно которой возбудителями кариеса являются микроорганизмы, подобные Leptotrix buccalis. Они также допускали, что эти микробы проникают в дентин зуба, размягченныйвследствие действия кислот. Таким образом, к середине XIX века были заложены основы химико-паразитарной теории кариеса.

Нейротрофическая теория кариеса

На основании работ И. П. Павлова и А. Д. Сперанского в 1934 г. Д.А. Энтин разработал схему патогенеза кариеса зубов, в кото­рой значительное место отведено влиянию внешней среды и нервной системы. Возникновение кариеса рассматривалось как результат действия на организм факторов внешней среды, транс­формированных через нервную систему на ткани зубов.

Д. А. Энтин считал, что указанные неблагоприятные факторы (неполноценное питание, плохие социальные условия, психо-эмоциональное перенапряжение и др.) ухудшают функциональное состояние центральной нервной системы. Возникают патологические реф­лексы, которые приводят к нарушениям трофических процессов в тканях зубов и развитию кариеса. Таким образом, по мнению авторов, кариес возникает в результате нарушения кортикодентальных взаимосвязей и адекватности физиологических рефлекторных реакций на патологические раздражители. Непосредственно в зубах развитие кариеса происходит как нарушение центробежных токов. Процесс этот был описан Д. А. Энтиным в физико-химической теории. Для подтверждения положений нейротрофической теории Д. А. Энтин вызывал хроническое раздражение серого бугра головного мозга по методике А. Д. Сперанского: экспериментальным животным оперативным путем в эту область помещали различные механические раздражители и рану ушивали. При этом в полости рта собак возникали патологические изменения, в том числе появлялись участки деминерализации и полости в зубах.

Патологические изменения в твердых тканях зубов, без со­мнения, указывали на значительную роль нервной системы в эти­ологии кариеса, однако не всегда можно было объяснить многие моменты возникновения и развития кариеса зубов.

Протеолиз-хеляционная теория возникновения кариеса

В 1955 г. А. Шатц и Д. Мартин (А. Schatz, J. Martin) выдвинули теорию кариеса, которую они назвали протеолиз-хеляционной. Она базировалась на представлении о том, что эмаль и другие твёрдые ткани зубов являются цельными структурами, состоящими изминерального и органического компонентов. Согласно утверждениям авторов этой теории, начальное повреждение зубов при кариесе является результатом ферментной атаки микроорганизмов на определенные органические компоненты эмали. При этом бактериальные протеолитические ферменты влияют на белковые компоненты эмали (протеолиз), вследствие чего наступает их лизиси они распадаются. В результате распада органического вещества эмали образуются продукты, способные образовывать комплексные соединения с ионами металлов — хелаты.

На втором этапе развития кариеса (хеляции) происходит деминерализацияэмали вследствие образования комплексных соедине­нии ионов металлов (в первую очередь кальция) с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами и промежуточнымипродуктами их распада. Образованные соединения растворимы в воде, поэтому легко вымываются из эмали, вследствие чего происходит её деминерализация и образуются дефекты. Для этих процессов и химических реакций не требуется кислой среды, напротив, они активнее протекают в слабощелочной среде.

Таким образом, по мнению авторов теории, кариозное разрушение зубов происходит в результате одновременно протекающих процессов протеолиза и хеляции.

Однако с точки зрения данной теории довольно сложно объяснить действие некоторых общеизвестных этиологических факторов кариеса. Так, кариесогенное действие сахаров объясняется тем, что он делает белки эмали более восприимчивыми протеолитическим ферментам микроорганизмов. С другой стороны, она не может объяснить участия кислотообразующих бактерий в развитии кариеса.

Впрочем, процесс кариозного разрушения твердых тканей зубов является довольно разносторонним и сложным. В нем принимают участие разные механизмы, в частности, происходят и процессы протеолиз-хеляции. Однако они занимают довольно незначительное место и не являются ведущими в возникновении и развитии кариеса.

Теория кариеса по А.Э. Шарпенаку

В 1947—1949 гг. А. Э. Шарпенак разработал и опубликовал оригинальную теорию кариеса зубов, в которой также были paзвиты положения, отличающиеся от таковых химико-паразитарной теории. Автор считал, что между твёрдыми тканями зубов (эмаль, дентин) и организмом в целом существует прямая химическая связь. Наличие такой связи подтверждалось тем, что введенные в бедренную вену животных различные красители спустя какое-то время выявлялись в твердых тканях зубов. Причем сначала краситель появлялся в дентине вблизи пульпы, а затем постепенно перемещался в направлении эмали. Поэтому он сделал вывод, что в твёрдых тканях зубов превалирует центробежное направление зубного ликвора (от пульпы к эмали), то eсть зубу свойственны экскреторные функции. Одним из положений теории является представление об эмали как живой ткани с на­личием в ней соответствующих процессов обмена веществ. Таким образом, возникновение кариеса, с его точки зрения, зависит не только от местных условий полости рта, но и от общего состояния организма и характера влияния внешней среды на него.

В возникновении и развитии кариеса зубов А. Э. Шарпенак предлагал различать две фазы. В первую фазу в тканях зубов врезультате нарушений обмена веществ развиваются дистрофические процессы, которые протекают без участия бактерий. Эта фаза заканчивается появлением белого пятна. Причем он считал, что нарушения обмена веществ, лежащие в основе кариозных изменений, начинаются не с декальцинации, а с поражения органического компонента эмали. Главными среди них являются процессы протеолиза, приводящие к разрушению белковой матрицы твердых тканей. Со временем разрушается весь белковый компонент эмали и уменьшается его содержание. Во вторую фазу кариозного процесса в разреженное после протеолиза межпризматическое вещество проникают бактерии, которые и продолжают разрушение твердых тканей зубов.

А. Э Шарпенак считал кариес полиэтиологическим заболева­нием на том основании, что нарушения обмена веществ могут быть вызваны довольно разнообразными причинами. Однако основной из них, по его мнению, является алиментарный фактор, особенно недостаточное содержание в пище белков и незаменимых аминокислот (лизин, аргинин). При этом на фоне недостаточного количества белков отмечается повышенное употребление углеводов, что приводит к повышенной потребности организма в витамине В, и накоплению в тканях пировиноградной кислоты. Достигнув определенной концентрации, пировиноградная кислота ускоряет процессы протеолиза в тканях зубов и обусловливает таким образомвозникновение кариеса зубов.

Однакоцелый ряд этих положений не нашли подтверждения нив эксперименте, ни в клинике. Это касается тезиса о только центробежномнаправлении проникновения питательных веществ в эмаль, отрицании роли микроорганизмов в деминерализации эмали, преувеличении значения протеолиза. Согласно этой теории трудно объяснить излюбленную локализацию кариозных полостей, частоту поражения и другие моменты, где большое вли­яние оказывают местные факторы.

Трофическая (биологическая) теория кариеса по И. Г. Лукомскому

В основу своей теории И. Г. Лукомский (1948) положил прин­цип признания физиологической связи эмали зуба с организмом, который, по его мнению, реализуется через одонтобласты. Он рассматривал одонтобласты как локальные и непосредственно действующие трофические центры твердых тканей зуба — дентина и эмали. Нарушение их трофической функции отображает­ся на обмене веществ в твердых тканях зубов, обмене веществ в них и приводит к возникновению кариеса.

Развитие кариеса происходит следующим образом. Внешние (экзогенные) факторы воздействуют на организм и нарушают обмен веществ, особенно белковый и минеральный. Такими фак­торами могут быть недостаточность витаминов, минеральных веществ (особенно фтора), ультрафиолетового облучения и др. Действие внешних этиологических факторов приводит к эндоген­ным изменениям, в частности центральной нервной системы, которые и нарушают трофику эмали и дентина.

В результате действия этих факторов становятся неполноцен­ными (нарушение функции) одонтобласты. Их функция сначала ослабляется (астенизируется), а потом теряет полноценность (де­бильная). Функциональные нарушения приводят впоследствии и к физиологическим трансформациям: уменьшаются размер и ко­личество одонтобластов, изменяются их ядра и тинкториальные свойства клеток. Все это приводит к нарушению обмена веществ в дентине и эмали. Возникают сначала дисминерализация (дискальцинация), а потом и количественные изменения состава твер­дых тканей зубов. Наряду с декальцинацией изменяется состав органических белковых компонентов этих тканей. В результате в твердых тканях зубов возникают деструктивные явления — соб­ственно кариозный процесс (рис. 46).

Теорию о трофическом влиянии одонтобластов на эмаль зуба И. Г. Лукомский подтвердил в эксперименте. У собак поврежда­ли слой одонтобластов зачатков зубов, центральные волокна тройничного нерва. В результате этого в зубах животных возникали очаги разрушения, напоминающие кариес. На основа­нии этого И. Г. Лукомский сделал вывод о том, что одонтобласты, кроме дентиногенной, имеют ещё и трофическую для твёрдых тканей зубов (дентина и эмали) функцию. Однако, с точки зрения трофической теории, трудно объяснить роль микрофлоры и ряда местных повреждающих факторов в возникновении кариеса, механизм действия некоторых эффективных средств лечения кариеса, например, соединений фтоpа. Несмотря на это, несомненным вкладом в теорию кариеса являются данные И. Г. Лукомского о взаимосвязи между пульпой и твёрдыми тканями зубов и их влиянии на развитие кариеса зубов.

Физико-химическая теория возникновения кариеса

В попытках устранить слабые места химико-паразитарной те­ории (например, отсутствие снижения реакции слюны ниже рН 5,0-4,5) были выдвинуты новые гипотезы о возникновении ка­риесазубов физико-химического характера. Так, в 1923 г. по­явиласьтеория о набухании органического вещества эмали. Согласноэтой концепции начало кариеса определяется не демине­рализациейэмали, а повреждением (набуханием) ее органического компонента. Кариес возникает в результате взаи­модействия двух факторов: набухания органического вещества эмали и слюны, которая окружает зуб и вызывает это набухание. Решающуюроль при этом приобретает содержание солей в ро­товойжидкости, которые способствуют или препятствуют набуханиюколлоидов эмали. Это свойство слюны определяется со­держанием в ней нейтральных солей: набухание в кислых или основных растворах уменьшается под влиянием нейтральных солей. Таким образом, согласно этой теории, реакция слюны не играетзначительной роли в возникновении кариеса.

В других модификациях физико-химических теорий возникновение кариеса рассматривалось как нарушение взаимоотноше­ния таких условий или субстратов: эмали зуба как объекта действия; омывающей зуб слюны; бактерий, которые вырабатывают молочнуюили другие кислоты или ж активизируют источники их выделения(выработки); собственно сами источники (субстраты) образованиякислот (углеводы). Эти четыре условия, по мнению авторов теории, связаны между собой, как звенья одной цепи. Если все звенья этой цепи сомкнуты, кариес не развивается, он возникает при прорыве хотя бы в одном звене.

В 1928 г. Д. А. Энтин выдвинул свой вариант физико-химической теории возникновения кариеса. Основные ее положения сводились к следующим моментам. Для развития кариеса главным является сопротивляемость эмали действию различных неблагоприятныхфакторов, которая зависит от состояния ее морфологических и физико-химических структур. Они же определяются не только содержанием в эмали соединений кальция, но и другими солями и органическим веществом эмали. В их нормальном формировании большую роль играют полноценное питание, наследственность и ряд социальных факторов. Сопротивляемость или склонность эмали к развитию кариеса, обусловлена наличием или отсутствием физиолого-физико-химического равновесии между кровью (внутренней средой организма), эмалью и ротовой жидкостью (выступающей в роли наружной среды). Расположенная как бы на границе между этими средами (внутренней и наружной) эмаль рассматривается как полупроницаемая перегородка. Подобное равновесие регулируется свойствами крови и ротовой жидкости, которые зависят от кислотно-основного со­стояния организма, характера питания и состояния нейрогландулярной системы.

Таким образом, по мнению Д. А. Энтина, эмаль рассматривается как полупроницаемая мембрана, расположенная на грани­це двух сред: крови и слюны. При нормальном соотношении элек­тролитов слюны и крови отмечается центробежное направление (от пульпы к эмали) осмотических токов. Они обеспечивают пи­тание дентина и эмали, препятствуют действию на зуб неблаго­приятных факторов (микроорганизмов, например) и таким образом делают зуб стойким к кариесу. Нарушение соотношения элек­тролитов слюны и крови вызывает набухание или сморщивание коллоидов эмали, изменяя её электрический заряд. Это приво­дит к ослаблению центробежных токов или даже изменению их направления на центростремительное (от эмали к пульпе). Такое направление осмотических токов нарушает или приостанавливает питание эмали, облегчает воздействие на нее внешних повреждающих факторов (например, микроорганизмов) и создаёт усло­вия для возникновения кариеса. Д. А. Энтин придавал большое значение органической мембране, образующейся на поверхнос­ти зуба (пелликуле). Он считал, что от электрического заряда этой мембраны и её физико-химического состояния зависят физико-химические процессы и в самом зубе. Например, эксперименталь­ное воспроизведение полупроницаемой пленки на поверхности эмали зуба вызывает деминерализацию эмали, аналогичную на­блюдаемой при кариесе в клинических условиях.

По данным Д. А. Энтина, ведущим условием резистентности или склонности к кариесу является характер взаимоотношения между зубом как биологической полупроницаемой мембраной и средами, которые его окружают, — кровью и слюной. Более из­менчивой средой является слюна, состояние которой зависит от ряда общих и местных факторов.

В основу теории Д. А. Энтин поставил следующие факторы: нейрогландулярные, фенотипические. Над ними расположены центральные факторы: биохимия слюны, микрофлора, питание (химизм обмена). Действие их направлено на зубные ткани, вследствиечего возникает патологический процесс — кариес.

Однако в теории Д. А. Энтина имеется много спорных, с со­временной точки зрения, моментов. Так, доказано, что центробежный путь поступления питательных веществ в эмаль очень важ­ный, если не главный, в обеспечении ее функционирования. Роль микроорганизмов и углеводов в возникновении кариеса не можетбыть объяснена с позиций физико-химической теории. Даже наиболее современные варианты этой теории не раскрывают полностью всех особенностей этиологии кариеса. На основании ее положений трудно создать эффективную систему профилактики и лечения кариеса зубов.

Рабочая концепция кариеса зубов по А.И. Рыбакову

Эта концепция (ее называют еще концепцией встречных воздействий на пульпу зуба) была выдвинута А. И. Рыбаковым в 1973 г. Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития раз­нообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения — нарушения формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба. В дальнейшем участки тканей с проявлением любых структурных нарушений являются теми locus minoris resistentis, где под влиянием неблагоприятных факторов внешнего окружения, а также патологическихимпульсов из внутренней среды организма развиваются первичные очаги патологического процесса. В зависимости от этапа развития организма (включая и внутриутробный период) А. И. Рыбаков выделялосновные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие период внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесс формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питания матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от 6 мес. до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременно воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (6—7 лет) как патогенные факторы выступают перегруз углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 12—14 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат на рушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка которая происходит в этот период в организме. В 14— 17 лет име­ют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные рушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов — врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)

В периоде оптимального физиологического равновесия функций (20—40 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушение прикуса, травмы зубов).

Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушения деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом —локально действующие факторы и нарушения питания.

Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, кактакое множество этиологических факторов вызывает возник­новение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

Химико-паразитарная теория

В 1884 г. немецкий исследователь W. D. Miller опубликовал результаты исследований, в которых ему удалось получить экспериментальный кариес. Для этого он помещал кусочки зубов и целые непораженные кариесом зубы в смесь слюны с хорошо пережёванным хлебом и мясом с добавлением 2—4% сахара.

Зубы в этой смеси выдерживали в термостате при температуре 37º С на протяжении 3 мес. После окончания срока на интактных (здоровых) зубах обнаруживали участки деминерализации эмали, которые очень напоминали клинические проявления на зубах при кариесе. Он же исследовал микрофлору полости рта при кариесе и показал, что некоторые из этих микроорганизмов, ферментируя остатки еды, в частности углеводы, способны вырабатывать кислоты. На основании этих исследований W. D. Miller(1884) и сформулировал химико-паразитарную теорию кариеса.

По его мнению, кариозный процесс является следствием сочетанного действия на зуб кислот и микроорганизмов и развивается в два этапа: 1) деминерализация твердых тканей зуба под действием кислот; 2) микробное разрушение. На первом этапе в процессе молочнокислого брожения кислотообразующие микроорганизмы ферментируют углеводы, особенно легко и охотно — моно- и дисахариды (глюкозу, сахарозу). При этом образуются органические кислоты: молочная, пировиноградная, яблочная, уксусная и др. Они растворяют неорганическую субстанцию твер­дых тканей зубов (эмали и дентина). По мнению автора теории, для такой деминерализации нужно было довольно значительное снижение реакции ротовой жидкости (до рН 4,5 и ниже). Эмаль при этом может разрушиться практически полностью, поскольку в ней содержится незначительное количество органических ве­ществ. Для разрушения дентина одного только действия кислот недостаточно, так как он содержит довольно много (до 30%) органических веществ. Тут начинается второй этап развития ка­риозного процесса — лизис органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Кроме локального действия микроорганизмов на ткани зуба, для возникновения кариеса W. D. Miller считал необходимым и неблагоприятное действие ряда других факторов. К ним он относил характер питания (особенно преобладание в еде легкоусвояемых углеводов, количество в ней разных минеральных веществ), количество и качество слюны, наследственный фактор, условии формирования твердых тканей зубов, социальную среду и др.

Химико-паразитарная теория кариеса имела много положительных сторон, достаточно полно и удачно объясняла много клинических аспектов кариозного процесса. Но наряду с этим в ней было много и слабых мест, например, положение о необходимости значительного снижения рН слюны (до 5,0 — 4,5) для деминерализации эмали. При морфологическом исследовании зуба с экспериментальными очагами кариеса не выявили полной идентичности с такими при кариозном процессе. В теории не учитыва­ли многие другие биологические аспекты, например, наличие про­цессов обмена в твердых тканях зубов, поскольку W. D. Мiller рассматривал эмаль зуба как минералоподобную структуру. Тем не менее теория вызвала много дискуссий, критических замеча- ний и т. д. В целом она отражала существующий в то время уровень развития науки и дала мощный толчок для тщательных клинических и экспериментальных исследований. В дальнейшем была приведена в довольно стройную систему и получила под­тверждение.

Современные представления о возникновении кариеса зубов

Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979,1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканейк кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.