Установлено, что поверхность эмали на разных стадиях кариозного поражения изменяется мало. Может отмечаться утолщение или разрыхление, истончение пелликулы, исчезновение перикиматий на поверхности мелового пятна размером 3 см и более. Обнаруживаются поры в эмали над кариозным очагом. В ряде случаев на поверхности растворяются призмы, что характерно при разрушении пелликулы. Поскольку основные изменения при начальном кариесе происходят в подповерхностном слое эмали, патоморфология кариеса изучается на шлифах, срезах, сколах зуба, позволяющих проследить картину развития кариозного процесса.
Развитие начальных стадий кариеса.
Характеризуется увеличением в подповерхностном слое межкристаллических пространств и пористости эмали. Первые изменения обнаружены в кристаллах в области границ призм. Во внутренних слоях изменяются кристаллы как на границе, так и в сердцевине призм. При этом наибольшей устойчивостью к кислотному воздействию обладают кристаллы фторапатита.
Механизмы возникновения кариеса не могут быть раскрыты полностью без изучения процессов де- и рекальцинации, сопровождающих образование мелового пятна. Механизмы кислотной деминерализации эмали изучены достаточно подробно. Растворимость кристаллических структур зависит от рН, количества воды в тканях, размеров кристаллов, температуры. Показан преимущественный выход Са, а затем уже Р. На последующих этапах соотношение Са/Р снижается до уровня нормального содержания в тканях зуба. Снижение минерализации предшествует структурным изменениям эмали. Предполагается наличие свободного подвижного кальция в эмали, который объясняет фазы растворения кристаллов, — «депо» кальция.
Изучение естественных и искусственных очагов подповерхностной деминерализации методом интерференционного контраста подтвердило данные о значении периферии призм и линий Ретциуса как путей кислотной атаки при начальном кариесе. Так, усиление контраста линий Ретциуса обнаруживается на всей площади мелового пятна, прозрачная зона отличается расширением границ эмалевых призм. Дальнейшее развитие характеризуется сочетанием центрального и периферического типов травления вплоть до полного исчезновения приз-менной структуры, что свойственно для тела поражения. Первичные разрушения эмали в области границ призм и линий Ретциуса объясняются пористостью названных зон, обеспечивающей относительно свободное перемещение ионов.
Обнаружение отдельных микропор и микрощелей.
В поверхностном слое эмали над очагом подповерхностной деминерализации позволило уточнить ряд деталей в общепринятых взглядах на механизм деминерализации при кариесе. В частности, объяснение локализации очага поражения под поверхностным слоем может быть представлено следующим образом. Наличие пелликулы, прочное соединение кристаллических и органических структур на поверхности эмали придают ей высокую устойчивость к кислотному воздействию. В этих условиях путями перемещения водородных ионов оказываются описанные выше участки пониженной кристаллической плотности, микропоры, в ряде случаев сопоставимые с размерами призм. Занимая незначительный объем в поверхностном слое в данных условиях, они играют важную роль в развитии кариозного процесса. По ним проникают в глубокие слои ионы водорода, вытесняя кальций и другие минералы из кристаллов. Становится понятной причина отсутствия фронтального растворения поверхности эмали, которое должно было бы иметь место в случае однородности поверхностного слоя.
Совокупность представленных данных позволяет рассматривать пористость эмали в качестве морфологического субстрата основных физиологических и патологических процессов, протекающих в этой ткани. Наличием различного размера пор объясняется механизм прониаемости эмали. Микропоры, микрощели, ниши, границы призм рассматриваются в таком случае как пути перемещения ионов. Они же выступают в качестве образований, позволяющих обеспечить «депо» кальция при реминерализующей терапии.
Таким образом, незапечатанные микропоры, характерные для незрелой эмали, являются морфологическим субстратом низкой структурной резистентности. При этом они служат путями перемещения воды в зубе, обеспечивая высокий уровень обменных процессов и последующую возрастную гомогенизацию структур. Последняя в соответствии с приведенными фактами представляется одним из механизмов естественной кариесрезистентности эмали. Происходящие под влиянием ротовой жидкости и пульпы возрастные изменения эмали приводят к повышению устойчивости зуба к действию кислот.
С данной позиции хорошо известные в лечении и профилактике кариеса клинические факты могут получить дополнительное теоретическое обоснование. Гигиена полости рта с этой точки зрения кроме известного механизма устранения микробной бляшки оказывает благотворное воздействие еще и тем, что способствует раскрытию устьев микропор на поверхности эмали. Таким путем улучшаются условия для диффузионных процессов при экзогенной со стороны слюны минерализации и реминерализации эмали.
Точно так же в местном лечении начального кариеса можно выделить наряду с диффузией остеотропных элементов в поверхностный слой их проникновение непосредственно в пораженные подповерхностные зоны эмали через систему микропор. Поэтому повышение эффективности реминерализующей терапии может быть достигнуто раскрытием устьев описанных пор, что и обеспечивается средствами профессиональной гигиены и протравливанием эмали.
Роль пульпы и зубного ликвора в кариесрезистентности зуба
Перемещение ликвора по дентинным трубочкам в центробежном направлении находит доказательство в данных о выделении его на поверхности зуба после препарирования с обнажением дентина. Что касается гидродинамического механизма этого явления, то возможно сочетанное действие капиллярности транспортных структур, тканевого (внутрипульпарного) давления и электроосмотических сил. Так, теоретически рассчитана возможность поднятия жидкости под действием капиллярности по свободным дентинным трубочкам на высоту около 7 м. В свою очередь, пульпарное давление, измеренное эксперимен¬тально тонометрически или при помощи введения в пульпу камеры, колебалось от 17,0 до 31,0 мм рт. ст. Без проник¬новения в пульпу определено давление, сообщаемое пульпой и составляющее 24,0 ± 3,0 мм рт. ст. Реальная центро-бежная скорость тока ликвора 4 мм/ч в дентинных трубочках и 0,1 мм/ч в эмали. Значительно (на несколько порядков) ускорить ток ликвора удалось под воздействием электроосмоса в эксперименте на крысах и при помощи вакуума в клинических исследованиях на зубах человека.
Дентинная жидкость.
Образуется экстрацеллюлярно и содержит ряд электролитов. При количественном изучении обнаружено 92 мг/л кальция, 42 мг/л фосфора и 27,7 мг/л хлоридов. Методом электрофореза выделены белки, аналогичные плазме крови, кроме того, имеются витамины, гормоны, ферменты. Таким образом, становится понятной одна из функций ликвора — трофическая.
Эмалевый ликвор.
Его свойства и физиологическая роль менее изучены. По данным Le Geros, 1—2% массы эмали составляют кристаллизационная, 2—3%-ная сво¬бодная вода (в объемных единицах 6—12%). Жидкость является носителем ионов. В поверхностных слоях эмали ликвор занимает 0,45—0,62 мас.%, в глубоких слоях его больше. Основные пути перемещения ликвора в эмали — органические образования (ламелы, веретёна, пучки), пространства между кристаллами в области шеек и отростков призм, микропоры. Совокупность транспортных структур эмали обеспечивает движение жидкости.
Структурные особенности эмали определяют асимметрию ее проницаемости. В эксперименте in vitro было обнаружено, что перемещение физиологического раствора в условиях электроосмоса в центробежном направлении происходит значительно активнее обратного. Непосредственным доказательством центробежного движения эмалевой жидкости является выделение на поверхности зуба в герметической камере под микроскопом мелких капель в течение 2—4 часов. Из свежеуда¬лённого зуба получена зубная жидкость в количестве 0,00424 мл за 24—48 часов.
Механизм участия ликвора в формировании свойств твердых тканей зуба можно проследить на примере сенсорной функции. Основное развитие получили «нервная» и гидродинамическая теории. Первая предполагает, что в дентинных трубочках содержатся нервные окончания, воспринимающие раздражение, либо эту функцию выполняют одонтобласты, так как нервные фибриллы имеют близкую связь с их отростками. Некоторые рецепторы пульпы реагируют непосредственно на изменение ионного состава ликвора.
Более широкое распространение получила гидродинамическая теория, согласно которой изменение тока зубной жидкости деформирует барорецепторы, которые имеются в пульпе и предентине, вызывая тем самым субъективное ощущение боли. Следовательно, специфическая чувствительность дентина объясняется изменением тока ликвора, который может стимулироваться струей воздуха, аппликацией сухой бумаги, сахара. Так, действие воздушной струи способствует быстрому испарению жидкости на 0,1—0,3 мм длины дентинных трубочек. Потеря жидкости компенсируется притоком ликвора от пульпы, при этом одонтобласты и с ними нервные окончания засасываются в трубочки, вызывая ощущение боли. Гипертонические растворы извлекают жидкость из дентинных трубочек. В свою очередь холод, замедляя ток жидкости, также приводит к раздражению нервных окончаний.
В зубах кошек обнаружены А-дельта-рецепторы с большой скоростью передачи нервного импульса и медленные С-рецепторы, которые возбуждаются, деформируясь под действием как положительного, так и отрицательного давления.
Чувствительность дентина снижается при сокращении функционального радиуса дентинных трубочек и под влиянием ряда химических веществ, в частности фтористого натрия, сернокислого бария, нитратов, оксалатов.
Продемонстрирована возможность передачи чувствительности через дентин без участия активных элементов при воздействии веществами с высоким осмотическим давлением. Изменение концентрации ионов на поверх¬ности эмали может стимулировать пульпу через изменение потенциала.
Высокая функциональная активность пульпы объясняется особенностями ее строения, в частности обильным кровоснабжением и иннервацией. Аксоны симпатических нервов содержат высокую концентрацию норадреналина, чувствительные аксоны — холинэргические. Они заканчиваются преимущественно в слое одонтобластов, отростки, которых, лежащие в дентинных трубочках, содержат биологически активные вещества, в частности ферменты — щелочную фосфатазу, холинэстеразу. Другие отростки клеток контактируют с нервными окончаниями, что дало основание предположить между ними функциональную связь.
При регистрации электрических импульсов пульпы отмечается нарастание их частоты при подъеме температуры, давлении на дентин, высушивании зуба. Одновременно увеличивается местная циркуляция веществ в зубе. Ускорение тока ликвора сопровождается возбуждением чувствительных рецепторов, а замедление — быстрым возбуждением с последующей депрессией.
Перерезка и новокаиновая блокада нижнего альвеолярного нерва в эксперименте на крысах приводят к повышению кислотоустойчивости эмали, а стимуляция — к снижению кислотоустойчивости. Существенное значение имеет возможность регуляции функциональной резистентности зуба со стороны организма в целом. Так, внутрибрюшинное введение животным мочевины, ускоряющей ток ликвора, повышает функциональную кислотоустойчивость эмали зубов. Таким же действием обладает инсулин. Ацетилхолин вызывает противоположный эффект.
На знании механизмов, обеспечивающих устойчивость зубов к кариесу, базируется разработка современных эффективных методов выявления и предупреждения поражений зубов. Так, изучение проницаемости эмали позволило обосновать и разработать методы ранней диагностики, лечения и профилактики кариеса. Исследование растворимости эмали показало особенности потери минеральных веществ зубом и оптимальный состав реминерализующих средств. В экспериментальных исследованиях поражённость зубов (моляров) кариесом оказалась в обратной зависимости от кислотоустойчивости эмали, определяемой на резцах. Наличие высокой обратной корреляционной связи между кариесом и предшествующим уровнем кислотоустойчивости эмали позволило предложить тест кислотоустойчивости для прогнозирования развития кариеса.
Дальнейшими исследованиями была доказана связь кислотоустойчивости с кариесрезистентностью в клинике. Разработан клинический метод оценки кислотоустойчивости эмали (КЭ), основанный на измерении глубины дефекта после дозированной кислотной травмы на приборе профилометр-профилограф либо интенсивности окраски данного участка метиленовым синим. Он обозначен как тест резистентности эмали (ТЭР). Данный параметр предложен в качестве критерия для разделения контингентов на группы в зависимости от ожидаемой заболеваемости кариесом.
Изучение влияния пульпы и зубного ликвора.
На формирование свойств эмали позволило предложить следующие методы воздействия на зуб: хемостимуляция, электростимуляция, вакуумстимуляция. В основе пред-ложенных методов лежат данные об ускорении тока жидкости в твердых тканях зуба.
Дальнейшее развитие получают также методы профилактики кариеса, основанные на сведениях о связи неспецифической резистентности с кариесрезистентностью. Очевидна зависимость между функциональным состоянием вегетативной нервной системы и степенью риска кариозной атаки. Одним из методов коррекции взаимодействия симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, влияющего на кариесвосприимчивость, является рефлексотерапия.
Способностью нормализовать деятельность вегетативной нервной системы обладает ряд медикаментозных средств, в том числе витамин Е (токоферол). Подобным действием характеризуется элеутерококк. В эксперименте показано, что экстракт элеутерококка повышает резистентность к ряду вредных воздействий: охлаждению, перегреванию, перегрузкам, интоксикации наркотиками, заражению микроорганизмами, вирусами. Препарат действует неспецифически, то есть независимо от причины, вызывающей снижение устойчивости организма. Исходя из приведенного, можно предположить, что применение указанных препаратов приведет к повышению КР. Таким образом, открывается перспектива использования новых средств и схем профилактики.